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糖尿病雄性大鼠性腺5α-还原酶Ⅱ型活性变化 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :探讨大鼠青春期和成年期糖尿病时性腺 5α 还原酶Ⅱ型的活性变化。 方法 :取 4 0d和 90d龄雄性Wistar大鼠各 30只 ,分别分为对照组 (C)、糖尿病组 (D)和胰岛素治疗糖尿病组 (ID)。采用薄层层析法测定各组附睾头、附睾尾、前列腺和睾丸组织内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性。 结果 :①青春期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ 型的活性D组均明显低于C组 (P <0 .0 1) ,而ID组明显高于D组 (P <0 .0 1) ;②成年期大鼠性腺的各部位内 ,5α 还原酶 Ⅱ型的活性在C、D和ID组各组间差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。 结论 :青春期大鼠性腺内 5α 还原酶 Ⅱ型的活性更易受代谢环境、激素水平及局部特异性因素的影响 ,而成年期大鼠性腺内 5α 还原酶Ⅱ 型的活性相对稳定 相似文献
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目的研究姜黄素对Th1细胞和CD4^+Treg细胞的作用,探讨姜黄素对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的治疗作用。方法将10周龄雌性NOD小鼠分为对照组和姜黄素组,分别用溶剂或姜黄素灌胃。第14周时测血糖。第20周时,流式细胞术分析外周血Th1细胞和CD4^+Treg细胞,分析胸腺CD4^+ CD8^-T细胞、CD8+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞;分选脾CD4^+Treg细胞用于检测其抑制功能。结果姜黄素组血糖正常比例高于对照组。姜黄素组Th1细胞比例显著低于对照组(P<0.05),CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),CD4^+Treg/Th1显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组胸腺CD4^+CD8^-T细胞、CD8^+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),胸腺总细胞数显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组CD4^+Treg细胞的抑制功能明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素降低NOD小鼠外周Th1细胞、增加CD4^+Treg细胞抑制功能、缓解胸腺退化,延缓了NOD小鼠的高血糖症状。 相似文献
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目的观察羊睾丸提取液对铅损伤小鼠精子顶体形成的影响。方法成年健康清洁级ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型组采用醋酸铅(30mg/kg)灌胃建立睾丸损伤模型,给药组在醋酸铅灌胃的同时腹腔注射羊睾丸提取液0.5ml,对照组采用等体积蒸馏水灌胃及腹腔注射,每天1次,共21d。经心脏行甲醛灌流固定,制备睾丸标本,PAS染色,光镜下观察圆形精子细胞期顶体的形态学变化。结果与对照组相比,模型组精子顶体形成障碍,顶体囊泡不完整,膜皱缩,较粗糙,结构模糊;给药组精子顶体形成接近对照组,顶体囊泡形状较规则,膜平滑。结论羊睾丸提取液可保护小鼠精子顶体在形成过程中免受铅的损害,从而维持其正常的结构及功能。 相似文献
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目的研究HIP1基因沉默对人前列腺癌PC-3细胞增殖的影响。方法构建靶向HIP1的shRNA表达载体pSilence-shHIP1,应用脂质体转染到PC-3细胞,RT-PCR检测HIP1基因沉默效果,Western blotting确认有效作用靶点。通过细胞划痕实验和细胞生长曲线研究HIP1基因对PC-3细胞增殖的影响。结果转染PC-3细胞后,沉默HIP1基因效率达83%(P<0.01);Western blotting证实该基因片段为抑制HIP1的有效作用靶点。细胞划痕实验和生长曲线显示HIP1基因沉默可抑制PC-3细胞的增殖。结论 pSilence-shHIP1表达载体可特异性地抑制HIP1基因的表达,沉默HIP1基因可抑制PC-3细胞增殖和迁移。 相似文献
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正本科临床医学教育综合改革的核心是教育模式的改革,藉以培养具有自主学习能力的优秀临床医学生,使学生达到临床医学专业《本科医学教育标准》。教育模式层出不穷,其中大规模开放在线课程(massive open online course,MOOC)算是时代的宠儿。MOOC是联合国教科文组织推出的"开放教育资源(open educational resource,OER)"的新发展,自2012年MOOC元年伊始,已迅速席卷全球,给21世纪的教育带来了一场划时 相似文献
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CD4+CD25+Treg是调节性T细胞的重要类型之一,在自身免疫耐受及移植免疫耐受的诱导和维持中起重要作用。然而,目前广泛应用于器官移植的免疫抑制剂对CD4+CD25+调节性T细胞的影响并不十分明确。在器官移植时能够通过免疫抑制剂诱导特异性的CD4+CD25+调节性T细胞,将提高受者免疫耐受的敏感性,有利于器官移植物的长期存活及移植免疫耐受的建立。相反,有些免疫抑制剂可能在避免移植排斥反应的同时,也阻断了有利于移植耐受建立的免疫反应。因此,免疫抑制剂对移植免疫耐受的潜在作用应当引起足够重视。有利于免疫耐受形成的免疫抑制药物的研发将是一个发展重要方向。 相似文献
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