腓肠肌斜刺联合环孢素A对软组织钝挫伤模型兔IGF-1表达的影响

目的观察腓肠肌斜刺联合环孢素A(CsA)对软组织钝挫伤修复的影响及其作用机制。方法 30只新西兰大白兔随机分为空白组、模型组、CsA组、针刺组、针刺合并CsA组,每组6只。采用"重物自由落体打击法"连续20次撞击造成急性软组织钝挫伤模型。针刺组造模后24h后采用阿是穴斜刺干预,CsA组于造模前3天开始腹腔注射CsA 9.25 mg/(kg·d),针刺合并CsA组采用针刺合并CsA干预,模型组和空白组不干预。于损伤后72h采用Real-time PCR、蛋白免疫印迹法(Western blot)方法检测各组腓肠肌胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA及其蛋白表达量。结果与空白组相比,其余各组IGF-1 mRNA表达均显著降低(P0.05或P0.01),模型组、CsA组与针刺组IGF-1蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01)。与模型组相比,针刺组和针刺合并CsA组IGF-1 mRNA与蛋白表达显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组IGF-1 mRNA及其蛋白表达均显著升高(P0.05)。结论软组织钝挫伤可使兔骨骼肌IGF-1 mRNA及其蛋白表达降低,腓肠肌斜刺联合CsA可上调急性期骨骼肌损伤局部IGF-1mRNA及其蛋白表达,促进软组织修复。     

114例苯作业工人静脉血、指端血、耳垂血白细胞计数差异的分析

慢性苯中毒的诊断,特别是早期诊断,除根据一般临床症状和观察白细胞数的变化外,迄今未有较满意的实验诊断指标,白细胞计数是苯中毒实验诊断的主要依据。白细胞计数检查虽然较简单,但常易产生误差,其中除技术误差外,还会因采血部位不同产生较明显的差别。为了探索能真实地反映个体白细胞水平合适的采血部位,我们对114例苯作业工人进行了静脉、手指端、耳垂三个部位血的白细胞数自身对比检查。     

针刺对骨骼肌钝挫伤模型大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的:观察针刺对大鼠骨骼肌钝挫伤后修复过程中肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响,探讨针刺治疗骨骼肌损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺治疗组、针刺对照组,后3组每组再分为即刻、24h、48h3个亚组,每组各8只。采用重物自由落体打击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型,模型组和针刺治疗组进行造模。针刺治疗组和针刺对照组采用毫针透刺损伤腓肠肌全肌束的方法干预,并于针刺后的即刻、24h、48h分别进行腓肠肌损伤部位取材。模型组于相应时间点取材,空白组同48h组时间点取材。HE染色光镜观察大鼠腓肠肌形态学改变,Western blot方法检测各组HGF蛋白表达量。结果:HE染色光镜下,模型组及针刺治疗组各时间点可见不同程度的肌纤维损害,针刺治疗组肌纤维损害程度较模型组轻,以针刺后24h和48h显著;针刺对照组各时间点仅出现轻度损伤,48h后已基本恢复正常。与空白组相比,模型组各时间点腓肠肌HGF蛋白表达均显著升高(P0.05,P0.01),针刺对照48h组HGF蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组各时间点相比,针刺治疗24h、48h组HGF蛋白表达显著下降(P0.01,P0.05);模型组、针刺治疗组和针刺对照组HGF蛋白表达随时间的推移呈现上升趋势。结论:骨骼肌钝挫伤可使大鼠骨骼肌HGF蛋白表达升高;针刺干预可下调急性期骨骼肌损伤局部HGF蛋白表达。     

针刺对骨骼肌顿挫伤模型兔CaN/NFAT信号通路的影响

目的:观察针刺对兔骨骼肌钝挫伤后组织超微结构和CaN/NFAT信号通路的影响,探讨该通路在骨骼肌损伤修复中的作用机制。方法:30只家兔,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、环孢素A(CsA)组、针刺组、针刺合并CsA组。采用重物自由落体撞击法造成急性骨骼肌钝挫伤模型。针刺组于造模24 h后采用毫针斜刺腓肠肌全肌束的方法干预,CsA组于造模前3天按每天每只兔9.25mg/kg CsA进行注射,针刺合并CsA组进行针刺合并CsA干预。采用Western blot法检测CaN和NFAT蛋白表达量。结果:电镜下针刺组肌丝总体排列整齐,肌节未见明显肿胀,Z线、M线清晰;模型组、CsA组和针刺合并CsA组均有不同程度的肌原纤维断裂、溶解,Z线、M线有不同程度的溶解断裂。与空白组相比,各组CaN蛋白表达量均显著升高(P0.05或P0.01),模型组、针刺组和针刺合并CsA组NFAT蛋白表达显著升高(P0.05);与模型组相比,针刺组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05);与CsA组相比,针刺组与针刺合并CsA组CaN和NFAT蛋白表达量显著升高(P0.05)。结论:针刺可有效改善急性钝挫伤模型兔超微结构的损伤;急性软组织顿挫伤可使兔骨骼肌CaN、NFAT1蛋白表达升高;针刺可激活CaN/NFAT信号通路,促进骨骼肌的再生修复。