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1.
2.
目的::观察靶向敲低人乳腺癌MCF-7细胞膜联蛋白A7(AXNA7)的表达对MCF-7细胞凋亡的影响。方法:实验分为3组,以靶向ANXA7的siRNA转染MCF-7细胞为siRNA干扰组,另设阴性对照组、空白对照组,采用RT-PCR法和Western blot法检测转染后MCF-7细胞ANXA7的表达情况,应用流式细胞术检测ANXA7低表达对MCF-7细胞凋亡的影响。结果:转染后,siRNA干扰组细胞ANXA7的表达明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05);敲低ANXA7后,MCF-7细胞凋亡明显增加(P<0.05)。结论:ANXA7低表达可促进乳腺癌细胞MCF-7凋亡。 相似文献
3.
摘要: 目的 探讨18 F-FDG PET/CT在宫颈鳞状细胞癌治疗后血清鳞状细胞癌抗原 (SCC-Ag) 升高患者中的应用价值。方法 回顾性分析52例宫颈鳞癌手术和 (或) 放、 化疗后血清SCC-Ag升高 (>1.5 μg/L) 患者, 18 F-FDG PET/CT 全身扫描查找有无复发和 (或) 转移灶。以病理学和 (或) 随诊结果为诊断标准, 评价PET/CT对宫颈鳞癌复发和 (或)转移的诊断效能。随访时间6~12个月。结果 PET/CT发现异常代谢增高灶者44例, 阴性表现者8例。42例患者经组织病理或临床随诊证实复发和 (或) 转移, PET/CT诊断宫颈鳞癌术后复发和 (或) 转移假阳性3例、 假阴性1例, PET/ CT诊断宫颈鳞癌复发和 (或) 转移的敏感度为97.6% (41/42), 特异度为70.0% (7/10), 阳性预测值为93.2% (41/44), 阴性预测值为87.5% (7/8), 准确度为92.3% (48/52)。PET/CT显像诊断结果与组织病理 (和) 或临床随诊结果具有高度一致性 (Kappa值=0.732)。结论 18 F-FDG PET/CT是宫颈鳞癌治疗后SCC-Ag升高患者复发和 (或) 转移的有效诊断方法, 具有重要的临床应用价值。 相似文献
4.
目的探讨在院外急救条例出台的背景下医疗救护员的培养模式,为解决院外急救人员招聘难,留住难,晋升难的实际困难。方法通过专家访谈法等定性方法,论证人才梯队培养模式的可行性。结果根据北京市朝阳区实际情况,建立四级院外急救医疗救护员梯队培养模式。结论通过培养模式的设置,形成人才流动,出入灵活的院外急救人才培养模式,同时为各类医疗卫生组织输送具备应急技能的医疗卫生人才。 相似文献
5.
复发性口腔溃疡,中医属“口疮”、“口疡”、“口破”等范畴。目前西医多为对症治疗,疗效欠满意,且复发率高。我院近几年来对该病采用中西医结合的方法进行治疗,取得了较为满意的疗效,现报道如下。1临床资料50例均系住院病例。中西医结合治疗组(治疗组)30例,... 相似文献
6.
目的 探究MEK抑制剂—曲美替尼在卵巢癌中对PAX8表达的作用。 方法 应用基因富集分析(GSEA)检测卵巢癌细胞经曲美替尼处理后相关基因表达的差异,蛋白免疫印迹法、免疫荧光染色和实时荧光定量PCR检测曲美替尼对卵巢癌细胞PAX8蛋白表达和PAX8 mRNA的影响;结晶紫染色法检测曲美替尼对卵巢癌细胞增殖的影响;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR和CCK8实验检测干扰KRAS突变卵巢癌细胞ELK1基因后PAX8表达及细胞增殖的变化。 结果 GSEA结果显示,曲美替尼使卵巢癌细胞的KRAS基因和ELK1基因表达下调(P<0.01);实时荧光定量PCR结果显示,曲美替尼能抑制KRAS突变卵巢癌细胞中PAX8的转录(P<0.001);结晶紫染色法结果显示,曲美替尼处理后的KRAS突变卵巢癌细胞的增殖能力降低;蛋白免疫印迹法结果显示,曲美替尼能抑制KRAS突变卵巢癌细胞PAX8基因和ELK1基因表达(P<0.001),干扰KRAS突变卵巢癌细胞ELK1基因能抑制PAX8基因的表达(P<0.001);CCK8结果显示,干扰ELK1基因表达可抑制KRAS突变卵巢癌细胞增殖(P<0.05)。 结论 曲美替尼在KRAS突变的卵巢癌中通过ELK1抑制PAX8表达及细胞增殖。 相似文献
7.
目的探讨膜联蛋白A5(ANXA5)低表达对人宫颈癌HeLa细胞迁移和侵袭的影响。方法将细胞分为干扰组、阴性对照组、转染试剂对照组和空白对照组,采用脂质体转染法将siRNA转染干扰组HeLa细胞,在转染72h后采用RT-PCR和Western blotting检测各组ANXA5的表达以鉴定抑制效率;细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力;Transwell实验检测各组HeLa细胞的侵袭能力;RT-PCR和Western blotting分别检测ANXA5低表达对E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA及蛋白表达的影响。结果干扰组ANXA5蛋白及mRNA的表达均明显低于阴性对照组(P0.05);其表达均被显著抑制,干扰组细胞的迁移及侵袭能力比阴性对照组明显增强(P0.05),E-cadherin mRNA及蛋白的表达显著低于阴性对照组(P0.05);干扰组MMP-9mRNA及蛋白的表达均显著高于阴性对照组(P0.05)。结论靶向ANXA5的siRNA可有效抑制ANXA5的表达,且ANXA5低表达可能通过影响E-cadherin和MMP-9的表达来促进HeLa细胞的迁移和侵袭能力。 相似文献
8.
目的:探讨丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠海马生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-1(IGF-1)轴的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组.2%链脲佐菌素3d连续腹腔注射的方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型后,丝胶治疗组和阳性对照组大鼠分别给予丝胶和二甲双胍灌胃治疗35 d.ELISA法检测各组大鼠血清GH和IGF-1水平,免疫印迹和RT-PCR法分别检测大鼠海马GH、生长激素受体(GHR)和IGF-1蛋白和mRNA的表达.结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型大鼠血清GH水平、海马GH的表达明显升高,血清IGF-1水平、海马GHR和IGF-1的表达明显降低;与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠血清GH水平、海马GH的表达明显降低,血清IGF-1水平、海马GHR和IGF-1的表达明显升高.结论:丝胶可通过调节糖尿病海马GH/IGF-1轴的异常变化减轻海马损伤. 相似文献
9.
目的 探讨敲低膜联蛋白A5(ANXA5)对人胃癌细胞系MGC-803、MKN-45细胞周期相关蛋白表达的影响。 方法 将细胞分为干扰组、阴性对照组及空白对照组,采用脂质体转染法将靶向膜联蛋白A5的siRNA以及阴性siRNA分别转染干扰组和阴性对照组MGC-803、MKN-45细胞,空白对照组不加任何试剂。转染后48 h采用Real-time PCR和Western bloting分别从mRNA和蛋白水平检测ANXA5的表达,确定ANXA5被敲低之后,Real-time PCR和Western bloting检测各组p21cip1 mRNA和P21cip1的表达,Western bloting检测各组细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白的表达,流式细胞术检测各组细胞周期的变化情况。 结果 敲低ANXA5后,与阴性对照组和空白对照组相比,两种细胞的p21cip1mRNA和P21cip1蛋白均显著降低(P<0.05),cyclinD1(P<0.05)也显著降低。 结论 敲低ANXA5可下调MGC-803、MKN-45细胞中p21cip1mRNA和P21cip1蛋白以及cyclinD1的表达,推测ANXA5可能通过作用于细胞周期相关蛋白而引发细胞周期阻滞从而影响着胃癌的发展。 相似文献
10.
目的观察施万样细胞对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊神经节NGF和BDNF表达的影响,初步探讨施万样细胞对脊神经节的保护作用。方法先将脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)诱导分化为施万样细胞并对后者进行鉴定,后将二者分别植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、ADSC组和施万样细胞组。后两组建立SNI模型并用相应的组织工程神经桥接损伤的神经。术后4周采用Western Blot和Real-time PCR检测各组大鼠脊神经节神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白和m RNA的表达。结果 ADSCs能够诱导分化为施万样细胞并表达施万细胞标记物S100β和GFAP蛋白。施万样细胞组大鼠脊神经节内NGF和BDNF蛋白及m RNA表达量均高于ADSC组(P0.05)。结论施万样细胞可上调脊神经节NGF和BDNF的表达,对SNI所致的脊神经节内神经元损伤有保护作用。 相似文献