血清尿激酶型纤溶酶原激活剂、环氧合酶 2在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的探讨血清尿激酶型纤溶酶原激活剂( uPA)、环氧合酶 2(COX?2)对口腔鳞状细胞癌( OSCC)病人病情发生发展的影响。方法选取 2017年 2—12月湖南中医药大学第一附属医院确诊的 OSCC病人 90例( OSCC组)健康体检志愿者 90例作为对照组,检测两组研究对象的血清 uPA、COX?2水平,按照不同病理学分级、不同临床分期、是否发生,淋巴结转移 OSCC病人中的血清 uPA、COX?2水平差异。结果 OSCC组病人血清 uPA、COX?2水平［(5.44±2.71)mg/L、(27.8±9.3)IU/L］显著的高于对照组［(1.39±0.48)mg/L、(6.5±2.3)IU/L］均差异有统计学意义( t＝13.960、21.092,P＜0.05);临床分期( Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的 OSCC组病人血清 uPA水平［(7.0,6±2.26)mg/L、(6.49±2.28)mg/L］显著的高于临床分期( Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的 OSCC组病人［(4.20±2.56)mg/L、(4.67±2.55)mg/L］均差异有统计学意义( t＝-5.365、3.525,P＜0.05);在不同病理学分化的 OSCC病人中,血清 uPA水平差异无统计学意义( t＝-0.8,31,P＞0.05);临床分期( Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移、低分化的 OSCC组病人血清 COX?2水平［(32.5±8.4)IU/L、(33.0±7.3)IU/L、(34.6±8.7)IU/L］显著的高于临床分期( Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移及高中分化的的 OSCC组病人［(24.1±7.6)IU/L、(23.2±8.8)IU/L、(23.8±9.0)IU/L］均差异有统计学意义( t＝-4.885、5.655、 -5.756,P＜0.05)。结论 OSCC组病人血清 uPA、COX?2水平较健康对象显著升高,可能,对 OSCC的侵袭转移起促进作用。     

基于网络药理学探讨口腔愈疡冲剂治疗口腔扁平苔藓分子作用机制

目的：探究中药复方口腔愈疡冲剂治疗口腔扁平苔藓（OLP）的作用机制,为进一步实验验证提供理论基础。方法：基于网络药理学方法,使用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）等多个数据库筛选口腔愈疡冲剂的有效成分和对应靶点;在OMIM和Gene Cards数据库筛选与口腔扁平苔藓相关的基因。通过Cytoscope 3.8.2和R软件构建网络图以及生物信息学分析。结果：筛选出口腔愈疡冲剂有效成分159个,口腔愈疡冲剂治疗OLP的作用靶点59个;山奈酚（kaempferol）、槲皮素（quercetin）、丹参酮（Tanshinone）、黄芩素（baicaleim）、鞣花酸（ellagic acid）、木犀草素（luteolin）、β-谷甾醇（beta-sitosterol）可能是口腔愈疡冲剂治疗OLP的主要活性成分。其作用于IL6、VEGFA、AKT1、EGF等靶点,参与细胞因子受体结合、信号受体激活剂活性、细胞因子活性等生物过程,通过Toll样受体信号通路、TNF信号通路、JAK-STAT信号通路、PI3K-Akt信号通路、Th17细胞分化信号通路等共同发挥治疗OLP的作用。结论：口腔愈...     

加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化大鼠免疫细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及IFN-γ水平的影响

目的 观察加味丹玄口康对口腔黏膜下纤维化（oral submucous fibrosis, OSF）大鼠血清乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)及γ干扰素（interferon-γ, IFN-γ）水平的影响,进一步验证加味丹玄口康治疗OSF的疗效机制。方法 60只雄性SD大鼠随机均分为5组（正常组、模型组及加味丹玄口康低、中、高剂量组）。正常组自然饲养,其余4组采用颊黏膜下注入槟榔提取物（areca nut extract, ANE）后再用自制刷蘸ANE刷颊黏膜的方法造模8周。加味丹玄口康高、中、低剂量组通过灌服4、8、12 g/kg剂量的加味丹玄口康进行干预,模型组灌以10 mL/(kg·d)蒸馏水,均连续8周。实验结束后测定大鼠开口度,采用HE染法观察各组大鼠口腔颊黏膜病理形态,采用ELISA法检测各组大鼠血清中LDH、TNF-α、IL-1β、IL-6...     

加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路机制研究

目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型大鼠随机分为OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组和Wnt抑制剂组,每组各5只。加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠分别给予4、8、12 ml/kg加味丹玄口康灌胃,Wnt抑制剂组大鼠给予25 mg/kg的KYA1797K腹腔注射,OSF模型组和正常组大鼠给予4 ml/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃。1次/d,持续给药4周。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周比较各组大鼠张口度和颊黏膜评分。给药4周后处死大鼠,采用PCR和Western blot分别检测Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达情况。结果:治疗2周及治疗4周后,Wnt抑制剂组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度增大,颊黏膜评分减小,加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度最大、颊黏膜评分最低,差异有统计学意义(均P<0.05); 且以上各组大鼠张口度和颊黏膜评分与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。加味丹玄口康高剂量组与OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、Wnt抑制剂组比较,Wnt-1、β-catenin、Cylin D1 mRNA和蛋白表达水平降低,Axin mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。加味丹玄口康高剂量组Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味丹玄口康可有效改善OSF模型大鼠临床症状,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关基因及蛋白表达,抑制大鼠口腔黏膜纤维化。     

加味丹玄口康通过Axin1调节口腔上皮损伤细胞增殖活性

目的 探究加味丹玄口康（DXKK）对口腔上皮损伤细胞增殖活性的影响及轴抑制蛋白1(axis inhibition protein 1, Axin1)的作用。方法 选取不同干扰位点的Axin1干扰小RNA-1(small interfering RNA-1, siRNA-1)、Axin1 si RNA-2和Axin1 si RNA-3干预口腔上皮细胞,qRT-PCR检测Axin1的基因表达水平来筛选Axin1的有效干扰靶点。将细胞随机分为空白对照组、干扰对照组、Axin1干扰组、过表达对照组和Axin1过表达组,采用qRT-PCR检测Axin1 mRNA的表达水平,采用细胞计数试剂盒和平板克隆检测细胞增殖情况,采用流式分析检测细胞周期水平,采用Western blot检测Axin1、β-catenin、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen, PCNA）、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3蛋白的表达。采用氢溴酸槟榔碱（arecoline hydrobromide, AH）诱导口腔上皮细胞损伤模型,将口腔上皮细胞随机分为空白...