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适当的呼气末正压(PEEP)是保护性肺通气策略的重要组成部分,PEEP可以保持肺泡开放,减少肺萎陷伤。尽管个体化PEEP已被越来越多的临床医师认可,但最佳的PEEP滴定方法尚存争议。电阻抗断层成像(EIT)是一种无创、无辐射的成像技术,可在床边实时动态评估肺功能,将肺通气过程中的阻抗变化以动态图像呈现,能够反映PEEP调整前后肺内通气及气体分布变化,因此,EIT可用于滴定个体化PEEP。本文简要概括EIT的基本原理及监测指标,阐述临床应用EIT指导下的PEEP(PEEPEIT)滴定方法,旨在加强对EIT的优点和局限性的理解,为优化个体化PEEP的设置提供参考。 相似文献
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简述了首都医科大学化学生物学与药学院作为新建药学院在人才引进过程中的做法,同时作者根据自身对药学院人才引进的认识和理解,对人才引进的相关问题进行讨论。 相似文献
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电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖及脑水肿的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后颈静脉血糖和脑组织含水量的影响。方法健康雄性Wister大鼠90只,随机分为假手术组(SH组,n=30只),脑缺血再灌注组(IR组,n=30只),电针预处理加脑缺血再灌注组(EA组,n=30只)。采用阻断双侧颈总动脉合并全身低血压方法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15 min实施脑血流再灌注。电针预处理组在脑缺血开始前给予电针刺激穴位预处理30 min,穴位选择"百会"(Du20)与"水沟"(Du26)穴。在缺血再灌注后2、6、24 h,从颈静脉抽取血样测定血糖含量,然后断头取血,采用干-湿重法测定大鼠脑组织含水量。结果 IR组和SH组以及EA组的脑含水量在术后2 h无明显差别。与SH组比较,IR组和EA组脑含水量在再灌注后6 h明显升高(P〈0.01)。EA组在再灌注后6 h和24 h脑含水量显著低于IR组(P〈0.01)。和SH组比较,EA组和IR组在再灌注后2 h血糖明显升高,6 h达到高峰至24 h后有所回落(P〈0.01)。EA组在再灌注2 h,6 h和24 h血糖值显著低于IR组(P〈0.01)。结论电针预处理能够显著降低脑缺血灌注大鼠血糖上升水平,可以减轻脑缺血再灌注后脑水肿,从而减轻脑缺血再灌注损伤。 相似文献
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目的 研究星状神经节阻滞对慢性应激抑郁大鼠行为学及凋亡蛋白Bcl-2和Bax表达的影响.方法 SD雄性大鼠(n=32)随机分为4组,每组8只:对照+盐水(CC组)、对照+星状神经节阻滞(CS组)、慢性应激+盐水(SC组)、慢性应激+星状神经节阻滞(SS组).采用不可预测的慢性应激致抑郁模型,用布比卡因行星状神经节阻滞干预.所有动物观察21天后测量体重变化,行糖水实验.放血处死后,留取脑组织,采用Western blot法检测海马组织Bcl-2、Bax的表达.结果 21天的慢性应激后,应激组的大鼠体重增长明显低于对照组大鼠(P<0.05),糖水摄取量也低于对照组(P<0.05).应用星状神经节阻滞干预后,上述指标均明显改善(P<0.05).在Western blot法检测中,应激组大鼠海马中Bcl-2的表达明显低于对照组,而经星状神经节阻滞治疗后,大鼠蛋白表达含量有所增加(P<0.05).Bax的表达在应激组中明显升高,但在星状神经节阻滞干预后,蛋白表达水平有所下降(P<0.05).结论 星状神经节阻滞可改善慢性应激抑郁行为,其机制可能是抑制凋亡蛋白Bax的表达,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少海马神经元的凋亡. 相似文献
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王威威 《世界核心医学期刊文摘》2018,(75)
目的探析局部进展期直肠癌患者用新辅助放化疗方案进行干预的临床疗效和推广价值。方法分析对象选自本院2016年5月至2018年5月收治确诊为局部进展期直肠癌患者36例,所有患者均制定新辅助放化疗后手术治疗干预方案,对患者资料以回顾性方式进行分析并归纳新辅助放化疗在此类患者群体中的临床应用价值。结果所有患者顺利完成术前放化疗干预,平均疗程为(36.7±4.1)d,无患者由于不良反应放弃放化疗;治疗期间有4例患者出现血液学不良反应,6例患者出现出现非血液学不良反应。所有患者手术顺利完成,放化疗与手术时间平均距离(53.4±4.3)d;有7例患者发生术后不良反应;病情控制有效率为86.1%,随访期间无患者发生局部复发情况。结论对进展期直肠癌患者用新辅助放化疗方案干预,在整个疗程进行中有较高的安全性,对病情控制效果令人满意,预后质量突出,值得临床推广。 相似文献
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目的:用网络药理学和体外实验验证的方法探讨木犀草素抑制膀胱癌细胞增殖的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台、SwissTarget Prediction数据库、Pharmmapper数据库和GeneCards数据库,筛选出木犀草素和膀胱癌的作用靶点,利用Venny2.1取出交集靶点,用交集靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析并利用String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,最后用Cytoscape构建成分-通路-靶点-疾病网络图。通过细胞计数试剂盒-8(CCK8)、集落形成实验检测膀胱癌细胞的活力以及集落形成能力、蛋白质免疫印迹检测促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路上蛋白的表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,5-乙炔基-2''-脱氧尿苷(EDU)实验进一步检测木犀草素对膀胱癌细胞增殖的影响。结果:通过网络药理学一共筛出136个木犀草素与膀胱癌的潜在靶点,GO分析中与生物过程相关主要涉及491个功能簇,与细胞组分相关主要涉及52个功能簇,与分子功能相关主要涉及112个功能簇。KEGG通路富集分析共获得151条通路,主要有癌症通路、PI3K-AKT信号通路、MAPK信号通路。体外实验表明木犀草素通过MAPK信号通路有效抑制了膀胱癌细胞HT1376的增殖;CCK8实验结果表明,木犀草素能明显抑制膀胱癌细胞HT1376的活力;集落形成实验表明木犀草素具有明显抑制膀胱癌细胞集落形成的能力;蛋白质免疫印迹实验结果表明,木犀草素能明显抑制MAPK通路上P-RAF、P-MEK、P-ERK1/2蛋白的表达,并且降低了PCNA蛋白的表达水平;EDU实验表明木犀草素能明显抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。结论:本实验通过网络药理学和体外实验验证的方法证明了木犀草素可能通过MAPK信号通路抑制膀胱癌HT1376细胞的增殖。 相似文献
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