巨大十二指肠恶性间质瘤一例及文献复习

原发于十二指肠的恶性肿瘤较为少见,现将我院诊治的1例巨大十二指肠恶性间质瘤的病例资料报道如下。一、临床资料 1．一般资料:患者男,61岁。因发现右腹部肿块3月余入院。患者于3个月前无意中发现腹部膨隆,右上腹扪及无痛性肿块,无腹胀、消瘦、下肢水肿及尿频、尿急,先后     

肝紫癜病2例报道及分析

1病例资料病例1:患者,女,54岁,因"右上腹痛1周伴皮肤巩膜黄染"入院。既往2型糖尿病病史10余年,长期口服格列吡嗪、二甲双胍,血糖控制可。否认慢性肝炎肝硬化等其他慢性疾病史。入院查体:皮肤巩膜黄染,腹软,上腹部轻度压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾肋下未及,肝区叩痛(+),移动性浊音阴性。实验室检查:血常规:WBC 13.67×109/L,RBC 4.66×1012/L,     

饮食调整治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎

目的:观察单纯饮食改变治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:30只SD大鼠随机分为3组(每组n=10):正常组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;饮食治疗组在高脂饮食12周后恢复正常饲料喂养。16周后处死动物。结果:正常饮食能显著降低造模大鼠的体重、肝指数、转氨酶,还能改善肝脏脂肪变性和炎症坏死的程度。结论:单纯恢复正常饮食即可治疗大鼠NASH。     

高脂饮食对GK大鼠动脉组织蛋白酶S表达的影响

糖尿病患者的心血管事件发生率及病死率是非糖尿病患者的2-4倍,而动脉粥样硬化是大血管病变的主要病理基础。我们早期采用基因芯片技术发现,糖尿病大鼠动脉壁组织蛋白酶S(Cat S)的基因表达显著上调[1],提示Cat S在糖尿病促进动脉粥样硬化进程中可能发挥着重要作用。1材料与方法1·1动物模型和标本制备:健康雄性W istar大鼠(对照组)和自发性糖尿病模型大鼠(Goto-Kakisaki,GK)(糖尿病组)各5只(清洁级,中科院上海实验动物中心提供)。2组大鼠均喂养高脂饲料(基础饲料80%、猪油10%、白砂糖10%)12周,然后麻醉大鼠,取主动脉弓下段2-3 cm主动脉,…     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制探讨

目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、NO、NOS、谷胱甘肽（GSH）含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高（P值分别＜0.05和0.01）.血清转氨酶较正常组显著升高（P＜0.01）.除血清NO显著升高外（P＜0.05）,MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义（P＞0.05）;而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高（P值分别＜0.05和＜0.01）,SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降（P值分别＜0.05和0.01）.模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加（P值均＜0.01）.结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.     

PTEN与预后相关因子在乳腺癌组织芯片中的相关性

目的:构建乳腺癌组织芯片,研究PTEN与乳腺癌预后相关因子ER、PR、c-erbB-2、Ki67在原发性乳腺癌中的蛋白表达及其相关性。方法:制作乳腺癌组织芯片,用免疫组织化学法检测芯片上165例乳腺癌组织中PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67蛋白的表达。结果:乳腺癌组织中PTEN的高表达例数为66/163(40.5%),ER、PR、c-erb B-2和Ki67阳性率分别为51.5%、35.6%、34.4%、44.8%。PTEN阳性表达随腋淋巴结转移数、组织学分级和TNM分期的增高而降低,呈负相关性P<0.05),与肿瘤的大小和发生年龄无明显相关。乳腺癌中PTEN与ER、PR蛋白表达呈显著正相关,与c-erb B-2、Ki67蛋白表达呈负相关。结论:PTEN蛋白低表达及表达缺失与性激素失调及乳腺肿瘤细胞的生长、预后之间存在一定的联系,PTEN可作为判断乳腺癌恶性程度的潜在标志物。同时检测PTEN、ER、PR、c-erb B-2和Ki67对乳腺癌的辅助治疗具有重要意义及实用价值。     

VCP蛋白表达与胃癌预后的相关性研究

目的：探讨VCP蛋白表达与胃癌预后的关系，确立VCP作为判断胃癌预后的独立因子作用。方法：在187倒胃癌组织手术标本中进行VCP的免疫组织化学染色，比较肿瘤细胞和正常血管内皮细胞VCP的表达，并结合肿瘤浸润、转移、预后等临床因素进行分析比较。结果：VCP的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移相关，单变量分析中年龄、胃癌的浸润深度、脉管浸润、淋巴结转移及远处转移等因素显示与胃癌的预后相关（P〈0．05），多变量分析显示了VCP表达水平较肿瘤的分化、淋巴结浸润、转移与胃癌预后相关的危险系数高，故VCP的表达更能反映胃癌的预后。结论：VCP的表达是胃癌重要、独立的预后因子。     

2型糖尿病大鼠氧化应激介导肝脏和骨骼肌细胞内脂肪堆积的差异

目的观察2型糖尿病大鼠高脂饮食后肝脏和骨骼肌氧化应激及脂质堆积的差异。方法10只雄性Goto Kakisaki（GK）大鼠随机分为两组：糖尿病对照组和糖尿病硫辛酸治疗组（α-硫辛酸35mg／kg隔天腹腔内注射1次），健康Wistar大鼠4只为正常对照组，高脂饮食12周。测定各组大鼠肝、骨骼肌匀浆中的GSH、SOD和MDA及脂质谱水平，以及观察其组织病理形态学改变。结果糖尿病对照组肝组织GSH、SOD和MDA及脂质谱水平较正常对照组明显异常，经α-硫辛酸治疗后有明显改善，且GSH、SOD和MDA水平与甘油三酯水平相关；骨骼肌组织中除SOD外，GSH和MDA以及脂质谱水平在3组之间的变化，差异无统计学意义（P〉0．05）。糖尿病对照组有明显的肝细胞脂肪变性、坏死及炎性细胞浸润，硫辛酸治疗后有明显改善，而骨骼肌组织病理形态学无明显变化。结论12周高脂饮食可导致明显的氧化应激状态和细胞内脂肪堆积，但肝脏和骨骼肌两者之间存在一定差异，α-硫辛酸通过改善氧化应激状态而对细胞脂质代谢异常有明显的缓解作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与无高血压患者睡眠血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的严重程度和无高血压患者的昼夜血压变化之间的关系。方法连续对60个无高血压[收缩压(SBP)<140mm Hg和/或舒张压(DBP)<90mm Hg)]的门诊患者进行通宵的多导睡眠监测(PSG)和动态血压监测(ABPM)。根据从PSG结果计算的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:非OSAS组,轻度组,中度组,重度组。结果昼夜收缩压和舒张压显示在OSAS的严重程度上没有差异;然而,睡眠SBP,最低SBP,醒前SBP在重度OSAS组显著高于非OSAS组(分别P=0.02,P=0.04,P=0.006)。重度OSAS的睡眠BPD、最低BPD、醒前BPD的显著高于非OSAS(P=0.01,P=0.02,P=0.0003)。结论轻中度OSAS患者夜间血压水平和非OSAS患者无显著差别,血压昼夜显示的OSAS的严重性没有区别。然而,严重的OSAS组显示有显著的睡眠血压变化。     

茴三硫防治非酒精性脂肪性肝炎的实验研究

目的 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）可发展为纤维化、肝硬化、目前尚缺乏有效防治药物。研究茴三硫对大鼠NASH模型形成的影响，为临床防治NASH提供新方法。方法 60只SD大鼠随机平均分为6组，每组10只：正常组喂普通饲料；模型组高脂饲料；茴三硫预防组喂高脂饲料同时，加用茴三硫。余30只大鼠在高脂饮食12周后复分为：茴三硫治疗组，喂高脂饲料同时加用茴三硫；饮食治疗组即恢复正常饲料喂养；茴三硫＋饮食治疗组，恢复正常饮食同时予茴三硫治疗。16周后处死动物。称动物体重、肝脏湿重、检测血清转氨酶，光镜下评估肝脂肪变性和炎症活动程度。结果 茴三硫治疗、饮食治疗、茴三硫＋饮食治疗能显著降低造模大鼠的体重（P＜0．05）、肝指数（P＜0．05）、转氨酶（P＜0．01），还能改善肝脏指肪变性和炎症坏死的程度（P分别＜0．05和＜0．01）。茴三硫预防组的上述各项指标则与无显著差异。结论 茴三硫、饮食治疗NASH有效，两种方法联用可增强疗效。预防性应用茴三硫并无必要。