生血丸对小鼠低剂量辐射损伤的预防与修复作用及机制

目的 探讨生血丸对低剂量辐射致小鼠肝、脾、骨髓细胞、外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制。方法 将小鼠随机分为5组：对照组、生血丸预防给药组（预防给药组）、生血丸治疗给药组（治疗给药组）、模型1组（对应治疗给药组）、模型2组（对应预防给药组）。ELISA法检测肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶（ODC）的活性。高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率。结果 与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子自由基的量显著增加;与各自模型组相比,治疗给药组、预防给药组上述指标显著减小。与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内ODC活性显著增强,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著增加;与各自模型组相比,预防给药组和治疗给药组ODC活性显著减弱,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著降低。各组小鼠脾细胞中各指标间未见明显差异。结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肝细胞、外周血淋巴细胞和骨髓细胞由于低剂量辐射所造成的损伤。     

生血丸对甲醛致小鼠细胞损伤的影响

目的 探讨生血丸对甲醛致小鼠肺、肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制。方法 将小鼠随机分5组：对照组、生血丸预防给药组（预防组）、生血丸治疗给药组（治疗组）、模型1组（对应治疗组）、模型2组（对应预防组）。ELISA法检测肺、肝、脾组织中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶（ODC）的活性。高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率。结果 2个模型组小鼠肺、肝、脾组织内羟自由基、超氧阴离子自由基、ODC活性比对照组显著增加,骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率显著增加（P<0.05）;生血丸预防组及治疗组小鼠的肺、肝、脾组织中羟自由基、超氧阴离子及ODC的活性与对应模型组比较显著降低（P<0.05）,外周血淋巴细胞的微核率显著降低（P<0.05）。结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肺、肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞由于甲醛造成的损伤。     

浅谈低热辨证分型及治疗

低热是临床上常见的症状，多见于内伤发热，为脏腑气血虚损或失调而引起；也可见于病人仅自觉发热或五心烦热而体温并不高者，低热常为标本俱病，虚实相间，病情有的较长，而治疗又比较困难，本人从实践体会到：病因虽多，治疗虽难，但只要抓住疾病的分型与特点，掌握好药物的性质特点，是可以取得满意疗效的。现将常见的辨证分型及治疗介绍如下。     

生血丸对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的观察生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,探讨该方促进全血细胞上调的作用机制。方法通过全自动血细胞分析仪检测外周血象;流式细胞术检测骨髓细胞细胞周期;ELISA(酶联免疫吸附法)检测骨髓基质中红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)、粒细胞生长因子(G-CSF)的量。结果 生血丸能明显改善骨髓抑制小鼠外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB)、血小板计数(PLT)、骨髓有核细胞(BMC)的量(P0.05),生血丸组升红细胞疗效更为突出(P0.05);生血丸组能解除G0/G1期细胞阻滞,促进G0/G1期细胞进入增殖周期;生血丸能有效平衡微环境中TPO的量;能改善EPO的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中G-CSF有明显的正调控作用。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从G0/G1期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中TPO、EPO和G-CSF的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能。     

生血丸对骨髓抑制小鼠造血功能的调控作用

目的 观察生血丸对⁶⁰Co 合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠造血功能的影响,探讨该方促进全血细胞上调的作用机制。方法 通过全自动血细胞分析仪检测外周血象;流式细胞术检测骨髓细胞细胞周期;ELISA (酶联免疫吸附法) 检测骨髓基质中红细胞生成素 (EPO)、血小板生成素 (TPO)、粒细胞生长因子 (G-CSF) 的量。结果 生血丸能明显改善骨髓抑制小鼠外周血中白细胞 (WBC)、红细胞 (RBC)、血红蛋白 (HB)、血小板计数 (PLT)、骨髓有核细胞 (BMC) 的量 (P＜0.05),生血丸组升红细胞疗效更为突出 (P＜0.05);生血丸组能解除 G₀/G₁ 期细胞阻滞,促进 G₀/G₁ 期细胞进入增殖周期;生血丸能有效平衡微环境中 TPO 的量;能改善 EPO 的表达;对骨髓抑制小鼠骨髓细胞上清中 G-CSF 有明显的正调控作用。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血血细胞和骨髓有核细胞计数;可促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞从 G₀/G₁ 期进入增殖周期;并能有效调节骨髓微环境中 TPO、EPO 和 G-CSF 的表达,从而促进骨髓抑制小鼠的造血功能。     

《内经》“阴味出下窍,阳气出上窍”在湿温治疗中的意义

湿热之为病,病程缠绵难遇,根据阴味出下窍,阳气出上窍,提出温阳化气,养阴清热结合解表祛湿的治疗方法。通过典型病例的介绍,以希更好的临床应用。     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的 通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对⁶⁰Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法 雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以⁶⁰Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5 μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果 与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数（P＜0.05）,生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对60Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以60Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数(P<0.05),生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异(P>0.05)。结论生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

生血丸对低剂量敌百虫暴露小鼠肝、脾、骨髓细胞及外周血淋巴细胞的影响

目的 探讨生血丸对长期接触低剂量敌百虫水溶液小鼠细胞损伤的影响.方法 将150只BalB/C小鼠随机分空白组(生理盐水灌胃40天)、模型1组(敌百虫灌胃20天+生理盐水灌胃20天)、治疗组(敌百虫灌胃20天+生血丸灌胃20天)、模型2组(生理盐水灌胃20天+敌百虫灌胃20天)、预防组(生血丸灌胃20天+敌百虫灌胃20天).敌百虫溶液剂量为2 mg/kg,生血丸剂量为2.5g/kg,每日1次.检测各组小鼠肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子活性、鸟氨酸脱羧酶(ODC)表达的OD值,计算外周血淋巴细胞、骨髓细胞微核率.结果 模型1组、模型2组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、外周血淋巴细胞微核率与空白组相比差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组与模型1组、预防组与模型2组比较,肝细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、外周血淋巴细胞微核率差异有统计学意义(P＜0.05).各组小鼠脾细胞内羟自由基、超氧阴离子活性、ODC表达、骨髓细胞微核率未见明显差异(P＞0.05).结论 生血丸能有效预防和改善低剂量敌百虫暴露小鼠肝细胞氧化损伤,降低外周血淋巴细胞的微核率.     

生血丸对小鼠低剂量辐射损伤的预防与修复作用及机制

目的 探讨生血丸对低剂量辐射致小鼠肝、脾、骨髓细胞、外周血淋巴细胞损伤的预防与修复作用及机制.方法 将小鼠随机分为5组:对照组、生血丸预防给药组(预防给药组)、生血丸治疗给药组(治疗给药组)、模型1组(对应治疗给药组)、模型2组(对应预防给药组).ELISA法检测肝、脾细胞中羟自由基、超氧阴离子自由基、鸟氨酸脱羧酶(ODC)的活性.高倍镜下观察骨髓细胞及外周血淋巴细胞的微核率.结果 与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内羟自由基、超氧阴离子自由基的量显著增加;与各自模型组相比,治疗给药组、预防给药组上述指标显著减小.与对照组相比,2个模型组小鼠肝细胞内ODC活性显著增强,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著增加;与各自模型组相比,预防给药组和治疗给药组ODC活性显著减弱,外周血淋巴细胞与骨髓细胞的微核率显著降低.各组小鼠脾细胞中各指标间未见明显差异.结论 生血丸能有效预防和改善小鼠肝细胞、外周血淋巴细胞和骨髓细胞由于低剂量辐射所造成的损伤.