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1.
349例住院的Ⅱ型糖尿病人,依尿白蛋白排泄量分成:A组正常白蛋白尿(n=133,≤30mg·L^-1),B组微量白蛋白尿(n=111.31 ̄200mg·L^-1),C组大量白蛋白尿(n=105,〉200mg·L^-1)。高血压检出率三组分别为15%、25%和47%;缺血性心脏病检出率分别是27%、39%和62%;单纯性视网膜病变检出率分别为38%、41%和63.6%,而增殖性病变三组间差异无意义, 相似文献
2.
人抵抗素基因cDNA的克隆 总被引:2,自引:0,他引:2
目的克隆人抵抗素基因(hRETN)cDNA,为进一步研究RETN的结构和功能提供实验基础.方法应用RT-PCR方法从中国人网膜脂肪垫总RNA中扩增出RETN 基因cDNA,克隆入载体pMD18-T中,形成重组载体pMD18-T/hRETN.通过蓝白斑筛选出阳性克隆,限制性内切酶酶切鉴定后对其进行测序.结果从脂肪组织总RNA中扩增得到363 bp片段hRETN基因,其cDNA序列与Genbank hRETN基因序列基本相同.结论成功地克隆中国人hRETN cDNA. 相似文献
3.
2型糖尿病并脂肪肝与血脂紊乱的关系探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨 2型糖尿病并脂肪肝患者与脂代谢紊乱之间的关系。方法 对 60例 2型糖尿病并脂肪肝和 5 2例 2型糖尿病不并有脂肪肝病例的血脂谱 ,空腹血糖 (FPG ) ,餐后 2小时血糖 ( 2hPG) ,空腹胰岛素 (FINS)进行测定 ,计算体重指数 (BMI)及胰岛素敏感指数 (ISI)。结果 2型糖尿病并脂肪肝与不并脂肪肝相比 ,甘油三脂 (TG) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C) ,FINS均升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而ISI明显降低 (P <0 .0 1)、脂蛋白a(Lp(a)降低(P <0 .0 5 )。结论 2型糖尿病并脂肪肝比不并脂肪肝者存在明显脂代谢紊乱及胰岛素抵抗 相似文献
4.
5.
目的研究 1型蛋白磷酸酶骨骼肌特异的糖原靶向调节亚单位基因 (PPP1R3) Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病 (T2 DM)相关性。方法选取安徽省合肥地区汉族 T2 DM患者 2 6 2例 ,健康成人 10 4例 ,运用聚合酶链反应限制性酶切片段长度多态性技术 (PCR- RFL P)进行基因型测定。以体质指数 (BMI) 2 5为分割点 ,将病例组和对照组进行分层分析。结果 1PPP1R3基因 Asp90 5 Tyr多态性与安徽汉族人 2型糖尿病没有明显的相关性。 2以 BMI<2 5基因型Tyr/ Tyr组为参照组 ,BMI≥ 2 5携有 Asp90 5等位基因个体的糖尿病发病风险明显增加 (OR=3.6 9;95 % CI:1.38~ 8.89;P=0 .0 0 6 )。结论 PPP1R3基因 Asp 90 5 Tyr多态性可能不是安徽省汉族人 2型糖尿病主要的致病因素。肥胖与 Asp90 5等位基因间的交互作用可增加糖尿病的发病风险。 相似文献
6.
血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;2型糖尿病 相似文献
7.
8.
9.
目的探讨吡格列酮和TNF-α对3T3-L1细胞中perilipin(周脂素)mRNA表达的影响及其时间效应。方法用吡格列酮(100μmol.L-1)和TNF-α(100μg.L-1)分别处理未分化、分化过程中和分化成熟后的3T3-L1细胞,RT-PCR检测不同干预时间perilipin mRNA的表达水平。结果 (1)未分化3T3-L1细胞中perilipin未见表达,分化过程中细胞perilipin mRNA的表达水平随时间递增。(2)在分化过程中和分化成熟的3T3-L1细胞中,吡格列酮都明显增加perilipin mRNA的表达,TNF-α则明显抑制perilipin mRNA的表达。(3)吡格列酮能抵抗TNF-α对成熟3T3-L1脂肪细胞perilipin mRNA表达的抑制作用。结论随着分化成熟,3T3-L1细胞perilipin mRNA表达量逐渐增加;吡格列酮能明显增加3T3-L1细胞的perilipin mRNA表达,TNF-α则明显抑制其表达;吡格列酮能抵抗TNF-α对3T3-L1脂肪细胞perilipin mRNA表达的抑制作用。 相似文献
10.