血清自身抗体对干扰素治疗慢性丙型肝炎疗效的影响

目的观察血清自身抗体对慢性丙型肝炎抗病毒疗效的影响。方法观察78例慢性丙型肝炎患者,其中自身抗体阳性组44例(滴度均<1:320),予干扰素联合利巴韦林治疗,并观察自身抗体合并状况与干扰素疗效的关系及不良反应。结果 (1)自身抗体阳性组治疗结束时病毒学应答率显著高于阴性组(72.7%vs 47.1%),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)干扰素治疗后,自身抗体阳性组自身免疫性疾病发生率13.6%(6/44)高于阴性组2.9%(1/34)。治疗前抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)阳性患者易出现甲状腺功能异常。结论慢性丙型肝炎合并血清自身抗体阳性者病毒学应答率、自身免疫性疾病发生率均高于阴性者。     

血清自身抗体对慢性丙型肝炎患者甲状腺功能的影响

干扰素α联合利巴韦林是治疗慢性丙型肝炎的首选药物,治疗中可诱发和加重自身免疫疾病。甲状腺功能异常（TD）是干扰素治疗常见的不良反应,包括甲状腺功能减退（甲减）、甲状腺功能亢进（甲亢）等。我们对52例慢性丙型肝炎合并自身抗体阳性患者用干扰素进行治疗,并观察自身抗体与甲状腺抗体以及甲状腺功能异常的关系。     

生物反馈疗法对乙肝肝硬化患者焦虑抑郁状态的治疗效果分析

目的探讨生物反馈疗法对乙肝肝硬化焦虑抑郁的疗效。方法将82例乙肝肝硬化合并焦虑抑郁患者随机分为对照组44例和治疗组38例,两组均给予常规保肝抗乙肝病毒及心理护理干预,治疗组同时予生物反馈治疗4周,采用焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）、生活满意度评定量表（LSR）、90项症状自评量表（SCL-90）进行心理状况调查并评定两组临床疗效。结果治疗结束时,两组SAS、SDS评分较入组时均显著降低;与对照组比较,治疗组SAS、SDS评分显著降低,LSR评分显著升高（P〈0.05）,SCL-90项目中躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐怖、精神病性等因子分及总分下降更明显（P〈0.05）,治疗组有效率高于对照组（P〈0.05）。结论生物反馈治疗乙肝肝硬化焦虑抑郁的疗效优于常规治疗。     

虎杖苷对体外培养乳鼠心肌细胞肥大及成纤维细胞增殖的影响

目的研究虎杖苷对新生乳鼠离体培养心肌细胞和成纤维细胞增殖的影响及其抗氧化作用。方法剪取新生SD大鼠左心室,采用差速贴壁法分离并培养心肌细胞和成纤维细胞,将培养成功的成纤维细胞和心肌细胞均分为5组,即正常对照组、虎杖苷对照组(10-4mol/L)、模型组[10-6mol/L异丙肾上腺素(ISO)]、虎杖苷低浓度组(10-5mol/L+ISO 10-6mol/L)和虎杖苷高浓度组(10-4mol/L+ISO 10-6mol/L),进行相应干预。孵育2天后,采用考马斯亮兰法测定心肌细胞蛋白质含量,并测定其超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定成纤维细胞增殖及其培养液中SOD和GSH-Px及NO浓度。结果与正常对照组比较,模型组可诱导心肌细胞蛋白含量增多,明显降低SOD及GSH-Px活力(P0.05);与模型组比较,虎杖苷高低浓度组心肌细胞蛋白含量明显降低,且SOD及GSH-Px活力明显升高(P0.05);虎杖苷高浓度对GSH-Px活性的升高明显较低浓度强,差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组可诱导成纤维细胞增殖,明显降低SOD及GSH-Px活力和NO含量(P0.05);与模型组比较,虎杖苷高浓度组能抑制成纤维细胞的增殖,显著升高NO含量和SOD及GSH-Px活力(P0.05)。结论虎杖苷对ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大和成纤维细胞增殖有一定对抗作用,其作用机制与其抗氧化作用以及影响NO生成有关。     

慢性丙型肝炎合并自身抗体阳性患者中西医结合治疗效果观察

目的 探讨慢性丙型肝炎合并自身抗体阳性患者中西医结合治疗的疗效.方法 将自身抗体阳性患者66例随机分为自身抗体阳性A组39例(干扰素治疗),自身抗体阳性B组27例(干扰素治疗同时口服中药龙胆泻肝汤合丹栀逍遥散加减方剂),以同期住院的年龄及性别相匹配的自身抗体阴性患者30例作为对照,观察各组干扰素应答率及甲状腺功能异常(TD)的情况.结果(1)自身抗体阳性组干扰素应答率明显高于阴性组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).(2)自身抗体阳性组甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性率、TD患病率均高于阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).自身抗体阳性B组治疗结束后TGAb阳性率、TD患病率均低于A组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢性丙型肝炎合并血清自身抗体阳性的患者干扰素应答率、TD患病率均高于阴性组；辅以中药能降低甲状腺功能异常发病率.     

阿霉素诱导小鼠氧化应激性心肌病模型的研究

目的 研究阿霉素不同给药方案诱导小鼠氧化应激性心肌病模型的较优方案.方法 将小鼠随机分为正常组、模型1、2、3组;分别于第1、7、13天ip给予模型1组小鼠5、5、15 mg· kg-1阿霉素,一次性大剂量ip给予模型2组小鼠25 mg·kg-1阿霉素,间隔6d,分别于尾静脉注射给予模型3组小鼠5、10 mg·kg-1阿霉素;于末次给药后48 h测定各组小鼠血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,及心肌组织中的谷胱甘肽(GSH)、巯基的含量和ATP酶系的活性.结果 与正常组相比,3个模型组小鼠血浆中LDH的活性和MDA的含量均明显升高,SOD的活性与心肌组织中GSH的含量均明显降低,模型1组的LDH活性显著高于其他两模型组的;模型1组的CAT、GSH-Px活性与巯基含量较正常组均明显降低,而模型2组和模型3组的与正常组的无显著性差异;模型2、3组心肌组织中ATP酶的活性较正常组的明显降低,降低作用较模型1组的强.结论 模型1的造模方法较模型2、3的方案在对心脏的损伤、体内抗氧化酶系统的影响上更严重;但模型2、3的方案对抗氧化非酶系统及心肌组织ATP酶系的影响较严重.     

抗病毒治疗对慢性丙型肝炎合并冷球蛋白血症患者肝功能的影响

目的：探讨抗病毒治疗对慢性丙型肝炎（ CHC）合并冷球蛋白血症患者肝功能的影响。方法：选取CHC合并冷球蛋白血症患者61例,按是否自愿接受干扰素治疗,分为治疗组33例,对照组28例,治疗组在对照组保肝治疗基础上予以聚乙二醇干扰素α-2a （PEG-IFN-α-2a）联合利巴韦林抗病毒治疗,比较两组患者治疗前、治疗48周及停药后24周各指标的变化。结果：①治疗组患者治疗48周、停药后24周HCV RNA水平低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。②治疗组治疗结束、停药后24周ALT、 TBil低于对照组、 Alb、 PTA含量高于对照组,两组比较差异均有统计学意义（ P＜0.05）。结论：抗病毒治疗可以降低HCV RNA水平并能明显改善CHC合并冷球蛋白血症患者的肝功能。     

鱼腥草素对乳鼠心肌细胞肥大及成纤维细胞增殖的影响

目的:研究鱼腥草素对乳鼠离体培养的心肌细胞及成纤维细胞增殖及抗氧化作用的影响。方法:取新生SD乳鼠左心室,采用差速贴壁法分离心肌细胞及成纤维细胞,培养在96孔培养板中,在培养成功的心肌细胞及成纤维细胞培养液中加入异丙肾上腺素(ISO)造模,采用不同浓度的鱼腥草素干预,孵育培养2天,采用MTT法测定成纤维细胞的增殖,采用考马斯亮兰试剂测定心肌细胞中蛋白质含量,并测定其一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:心肌细胞培养液中,10-5mol/L ISO能诱导心肌细胞肥大,SOD及GSH-Px活力明显降低(p<0.05);10-5～10-4mol/L鱼腥草素组蛋白含量则显著降低(p<0.05),SOD活力及GSH-Px均较模型组显著升高(p<0.05);成纤维细胞培养液中,10-5mol/L ISO能诱导成纤维细胞增殖,SOD、NO及GSH-Px含量明显降低(p<0.05);鱼腥草素对成纤维细胞的增殖有抑制作用,对SOD、NO及GSH-Px含量较模型组显著升高(p<0.05)。结论:10-5～10-4mol/L鱼腥草素对ISO诱导的乳鼠心肌细胞肥大及成纤维细胞的增殖有一定对抗作用,其抗心肌肥大作用可能与其抗氧化及影响NO水平有关。     

慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗与抗病毒治疗应答的相关性分析

目的 探讨慢性丙型肝炎（CHC）患者胰岛素抵抗（IR）与抗病毒治疗应答的相关性.方法 随机选择慢性丙型肝炎患者78例,其中联合用药组43例,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR） ＞2;对照组35例,HOMA-IR＜2.均予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN） α-2a联合利巴韦林治疗,基因1型治疗48周,非基因1型治疗24周,随访12周,观察胰岛素抵抗与干扰素疗效的相关性.结果 （1）两组早期病毒学应答率（EVR）分别为48.8％和62.9％,差异无统计学意义（P＞0.05）,而两组治疗结束时病毒学应答率（ETVR）分别为58.1％和80.0％,持续应答率（SVR）分别为39.0％和74.3％,差异均有统计学意义（P＜0.05）.（2）经多因素Logistic回归分析发现,非基因1型（0R=46.10,P＜0.05）、HOMA-IR ＜2（OR=16.421,P＜O.05）是慢性丙型肝炎抗病毒治疗获得持续应答（SVR）的独立预测因素,而年龄、性别、血清转氨酶、丙型肝炎病毒RNA含量与是否获得SVR无明显相联.结论 胰岛素抵抗影响慢性丙型肝炎抗病毒治疗的疗效,是能否获得SVR的独立预测因子.     

慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗的抗病毒治疗临床观察

目的观察干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）患者的疗效。方法随机选择慢性丙型肝炎患者72例,其中观察组（合并IR）38例,对照组（无IR）34例,均予聚乙二醇干扰素（PEG-IFN）α-2a联合利巴韦林治疗,疗程48周,随访12周,观察IR与干扰素疗效的相关性。结果 （1）观察组持续应答率（SVR）显著低于对照组（分别是34.2%和58.8%）,二者比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）观察组中SVR组HOMA-IR治疗前显著低于非SVR组,且治疗后较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论合并IR降低慢性丙型肝炎抗病毒治疗的疗效,进而提示改善IR状态,有利于提高抗病毒治疗应答率。