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目的 探讨核因子-κB(NF-κB) mRNA在肝癌(HCC)形成过程中的表达与动态改变。方法 以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠诱发肝细胞癌变,以病理组织学(HE染色)观察肝细胞形态学的变化,以巢式逆转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)扩增分析NF-κB mRNA表达,并定量分析肝细胞癌变过程肝组织中NF-κB的动态表达。结果 SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞在形态学上出现颗粒样变性、癌前病变到HCC形成多个发展阶段。在HCC形成过程中,肝组织总RNA水平呈动态梯度增加,表现为癌变组〉癌前组〉变性组〉对照组(P〈0.01);肝组织NF-κB mRNA扩增的阳性率在变性组、癌前组和癌变组均为100%,明显高于正常对照组(P〈0.01);肝组织中NF-κB呈明显的梯度增加,且与肝细胞的恶性转变呈正相关关系。结论 肝癌形成过程中NF-κB mRNA过度表达,与肝癌发生、发展密切相关。 相似文献
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目的 探讨小干扰RNA(SiRNA)抑制核转录因子(NF)-κB活化对肝癌细胞凋亡的影响.方法 化学合成NF-κB siRNA和阴性对照siRNA,脂质体法转染HepG2细胞,用巢式RT-PCR和荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达情况;免疫组织化学法、酶联免疫吸附法、Western b10t检测NF-κB蛋白表达情况;用磷脂结合蛋白V-异硫氰酸荧光素法检测细胞凋亡,分析NF-κB表达抑制和细胞凋亡间关系.多个样本均数间的比较先行方差齐性检验,方差齐时行单因素方差分析;计数资料比较采用确切概率法分析.结果 NF-κBp65 mRNA在HepG2细胞相对表达量为1.13±0.03,在正常肝细胞L02为0.29±0.07,两者比较,t=27.02,P<0.05,差异有统计学意义.利用NF-κB siRNA干扰可下调NF-κB表达,且呈剂量、时间依赖;NF-κB siRNA转染HepG2细胞72h后,NF-κBmRNA和蛋白表达分别下降了93%和62%,抑制NF-κB表达使HepG2细胞凋亡增加85%. 结论 NF-κB在肝癌细胞中高表达,NF-κB SiRNA能特异性抑制其在肝癌细胞中活化并促进癌细胞凋亡发生. 相似文献
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目的观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-kB(NF-kB)动态改变及临床价值。方法雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-kB动态变化。并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-kB表达及病理学特征。结果诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-kB表达呈梯度增加。NF-kB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-kB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-kB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性。人肝癌组NF-kB明显高于癌周组织(P〈0.01),癌组织NF-kB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X^2=13.1,P〈0.01)。其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关。结论NF-kB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点。 相似文献
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目的 观察肝细胞癌(HCC)形成过程中核转录因子-кB(NF-кB)动态改变及临床价值.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴(2-FAA)制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-кB动态变化.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其痛周组织,定量分析肝癌组织中NF-кB表达及病理学特征.结果 诱癌后肝细胞发生颗粒样变性、不典型增生、到高分化肝细胞癌形成;在此过程中,NF-кB表达呈梯度增加.NF-кB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-кB点灶状表达,定位于胞浆和细胞核;癌周组织NF-кB主要定位于胞浆,未见细胞核阳性.人肝癌组NF-кB明显高于癌周组织(P<0.01),癌组织NF-кB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(x2=13.1,P<0.01).其表达与分化程度、肿瘤数目和肿瘤直径无关.结论 NF-кB表达参与肝癌的发生、发展,活性抑制可能是肝癌基因治疗的新靶点. 相似文献
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目的 观察肝癌形成过程中核因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA动态表达与作用机制.方法 雄性SD大鼠以2-乙酰氨基芴制备肝癌模型,经病理组织学分析肝细胞形态学变化,定量观察NF-κB动态变化,以巢式PCR分析NF-κB mRNA的表达.并以自身配对法收集经手术切除后的肝癌及其癌周组织,定量分析肝癌组织中NF-κB表达及病理学特征. 结果诱癌后在肝细胞呈颗粒样变性,不典型增生,肝细胞癌形成,NF-κB及基因表达呈梯度增加.NF-κB阳性表达呈棕黄色颗粒状染色,癌组织NF-κB点灶状表达,定位于胞质和细胞核,癌周组织NF-κB主要定位于胞质,未见细胞核阳性.癌变过程中NF-κB mRNA表达明显增强.人肝癌组织NF-κB(69.3±40.2)pg/mg,明显高于癌周组织(21.0±17.2)pg/mg(t=6.54,P<0.01).癌组织NF-κB表达阳性率为100%,癌周组织为68.6%(X2=13.05,P<0.01).其表达与肿瘤分化程度,肿瘤数目和肿瘤直径无关. 结论 NF-κB异常表达与肝癌的发生发展有关,表达抑制有助于肝痛治疗. 相似文献
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目的研究中药方对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I(cTnI)、一氧化氮(NO)、超敏C-反应蛋白(hsCRP),血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、B型利钠肽(BNP)水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义(P〈0.05),并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降(P〈0.05),SOD活性显著升高(P〈0.05),而与正常组比较,各值差异均无统计学意义(P〉0.05),且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。 相似文献