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目的:研究慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织微血管损伤机制及温阳活血方对其干预作用,探讨温阳活血方对慢性马兜铃酸肾病的保护作用机制.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为5组.(1)正常对照组(n=8):予生理盐水灌胃;(2)模型组(n=10):按关木通水煎液10 ml·kg-1·d-1(相当于关木通40 g·kg-1·d-1,马兜铃酸A 2.6 mg·kg-1·d-1)给大鼠灌胃;(3)中药组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1灌胃;(4)西药组(n=10):在模型组基础上,再予科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃;(5)中西药结合组(n=10):在模型组基础上,再予温阳活血方30 g·kg-1·d-1 科素亚33.3 mg·kg-1·d-1灌胃.20周末,光镜观察肾脏病理,采用CD 34免疫组化染色来反映肾组织微血管的损伤情况,实时PCR检测肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.结果:(1)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织CD34表达明显降低(P<0.01);而治疗组大鼠肾组织CD34表达较模型组明显升高(P<0.05),其中尤以中药组明显(P<0.01);(2)与正常对照组比较,模型组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Ang-2表达明显升高(P<0.01);而治疗组大鼠肾组织Ang-1、Tie-2、VEGF mRNA表达较模型组明显升高(P<0.05,P<0.01),中西药结合组Ang-2表达明显减少(P<0.01).结论:慢性马兜铃酸肾病大鼠肾组织存在微血管的损伤,其损伤机制可能与Ang-1、Tie-2和VEGF mRNA的下调,Ang-2 mRNA上调有关,温阳活血方能明显改善微血管的损伤,对慢性马兜铃酸肾病大鼠肾脏具有保护作用. 相似文献
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目的:观察温阳活血方治疗慢性肾脏病(CKD)2~3期阳虚血瘀型患者的临床疗效。方法:将60例CKD 2~3期阳虚血瘀型患者随机分为治疗组和对照组,各30例,对照组给予西医对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用温阳活血方,治疗12周后观察2组临床疗效、肾功能和蛋白尿等变化情况。结果:温阳活血方可以改善治疗组的临床症候,降低血Scr、BUN水平,降低蛋白尿,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温阳活血方可以有效延缓CKD 2~3期阳虚血瘀型患者肾功能进展,改善患者临床症状,临床安全有效。 相似文献
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目的探讨姜黄素对醛固酮诱导肾纤维化的保护作用和机制。方法雄性SD大鼠行左侧单肾切除后给予醛固酮处理诱导肾间质纤维化,同时分别给予姜黄素、安体舒通以及姜黄素和安体舒通联合处理。留取24 h尿采用ELISA法检测尿糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-6和TNF-α排泄情况;组织病理切片采用Masson染色观察肾组织纤维化程度,免疫组化和RT-PCR观察各组TGF-β1、结缔组织生长因子(CTGF)和血清糖皮质激素诱导蛋白激酶(SGK1)的表达情况。结果醛固酮能显著增加尿TGF-β1、IL-6和TNF-α水平(P<0.01),姜黄素和安体舒通均能显著减少上述因子的排泄水平(P<0.01),二者合用具有协调作用。病理组织学结果显示,醛固酮可明显促进肾小管间质纤维化以及TGF-β1、CTGF和SGK1等致炎致纤维化因子表达,姜黄素和安体舒通能显著拮抗醛固酮的促炎促纤维化效应,二者合用有协同效应。结论姜黄素能通过抑制致炎致纤维化因子表达而有效拮抗醛固酮诱导的肾间质纤维化。 相似文献
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目的:观察益气温阳方联合西医基础治疗对气阳两虚兼血瘀型原发性CDK 1-2期蛋白尿的临床疗效。方法:采用前瞻性、随机、对照研究的方法,纳入80例气阳两虚兼血瘀型CKD 1-2期患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(40例)。所有患者均给予基础治疗,同时治疗组给予益气温阳方口服,对照组给予氯沙坦口服,两组疗程均为24周。比较两组的中医证候疗效和临床疗效,检测并比较两组患者的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血清胱抑素C(Cys-C)、血白蛋白(ALB)、24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)、尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平。结果:疗程结束后,治疗组患者的中医证候疗效总有效率为81.58%,对照组为59.46%,治疗组的中医证候疗效优于对照组(P0.05);治疗组患者的临床疗效总有效率为73.68%,对照组为51.35%,治疗组的临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的ALB水平均明显升高(P0.05),且治疗组高于对照组(P0.05);对照组患者的Scr、Cys-C水平明显升高(P0.05,P0.01),而治疗组患者的Cys-C水平明显低于对照组(P0.05),GFR估计值(eGFR)水平明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的U-Pro/24 h、尿MA/Cr、尿β2-MG水平均明显降低(P0.05,P0.01),且治疗组患者的U-Pro/24 h、尿MA/Cr水平低于对照组(P0.05)。结论:益气温阳方联合西医基础治疗可延缓气阳两虚兼血瘀型CKD 1-2期患者肾功能的进展,减少蛋白尿,提高临床疗效。 相似文献
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目的:通过对CKD3~4期患者临床疗效及体内血管活性因子的影响,证实活血化瘀通络法能有效改善临床症状,延缓慢性肾衰的进展。方法:观察抗纤灵方对临床症状、肾功能、血脂、血管紧张素II、纤维蛋白原、I型胶原、血及尿TGF-β1的影响,并与对照组科素亚相比较。结果:抗纤灵冲剂改善临床症状,降低血清中血管紧张素II、I型胶原水平,增加尿TGF-β1排出、降低血清中甘油三酯和胆固醇,减少蛋白尿。结论:抗纤灵冲剂可能通过抑制体内血管活性因子,减少I型胶原蛋白在肾脏的沉积,干预脂质代谢、减轻蛋白尿,从而延缓肾衰的进展。 相似文献
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目的:探讨马兜铃酸(aristolochic acid,AA)在大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化中的可能作用,及温阳活血方拮抗转分化机制。方法:(1)MTT法检测不同浓度温阳活血方含药血清对NRK-52E细胞增殖的影响。(2)免疫细胞化学法检测不同浓度AA(0、5、10、20、40μg/ml)对NRK-52E细胞表达α-平滑肌肌动蛋白的影响。(3)ELISA法检测AA刺激下Col-Ⅰ的表达及温阳活血方对其调控作用。(4)Real-Time PCR法检测温阳活血方对TGF-β1mRNA、ET-1mRNA、VEGF mRNA等肾间质纤维化相关因子的调控作用。结果:(1)AA5μg/ml、AA10μg/ml、AA20μg/ml、AA40μg/ml均可刺激NRK-52E表达α-平滑肌肌动蛋白,AA10μg/ml浓度下α-平滑肌肌动蛋白表达较强。(2)AA刺激NRK-52E细胞12h、24h、48h后,Col-Ⅰ的表达水平随着时间的延长而增强。(3)马兜铃酸刺激NRK-52E细胞24h后,TGF-β1mRNA表达上调(P〈0.05),VEGF mRNA表达显著下调(P〈0.01),ET-1mRNA的表达显著上调(P〈0.01),Col-Ⅰ表达水平显著高于正常对照组(P〈0.01),温阳活血方干预下,TGF-β1mRNA表达下调(P〈0.05),VEGF mRNA表达显著上调(P〈0.01),ET-1mRNA有下调趋势,Col-Ⅰ表达水平显著下调。结论:(1)马兜铃酸可促进肾小管上皮细胞转分化的发生。(2)温阳活血方具有拮抗肾小管上皮细胞转分化作用。 相似文献
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近年来随着慢性肾脏病发病率的提高,中医药对治疗慢性肾脏病有独特的优势。本文从病因病机、辨证治疗、经方验方、单味中药研究(黄芪、大黄、雷公藤)等方面系统的论述了慢性肾脏病的中医治疗方法,汇总了各医家对本病的诊疗经验,以期增进对本病的认识。 相似文献