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1.
目的运用补肾活血化浊中药联合驱铜治疗肝豆状核变性患者,分析排铜期间血清学、尿铜指标的变化与疗程的相关性,探讨中药联合驱铜治疗最适宜的疗程。方法纳入80例肝豆状核变性患者,所有患者均予二巯丙磺酸钠联合中药综合排铜治疗8个疗程,分别于疗程开始前、第2、4、6、8疗程结束后复查患者血清、24 h尿排铜指标,同时对患者进行中医证候积分及运用改良Young量表进行精神神经症状评估,分析每位患者排铜期间血清学及24 h尿铜变化,中医证型及精神神经症状的变化,初步探讨中药联合驱铜治疗最适宜的疗程。结果补肾活血化浊中药联合驱铜治疗第4疗程至第6疗程,患者NEU及PLT较前均有所下降,且较治疗前比较差异有统计学意义(P <0. 05),至第8疗程,患者NEU及PLT较治疗前均明显减少,差异有统计学意义(P <0. 01)。患者第2、4、6、8疗程ALT、AST指标均较前改善(P <0. 05)。同时,患者ALB水平在排铜各疗程期间较前比较均无明显变化(P> 0. 05)。患者在排铜治疗第2、4、6、8疗程后改良Young量表积分较治疗前显著减少,且以第2、4、6个疗程改善作用更为显著(P <0. 05)。患者24 h尿排铜量于第6疗程达到高峰值(P <0. 01),后至第8疗程逐渐减少,比较差异有统计学意义(P <0. 05)。随着疗程时间延长,湿热内蕴证、痰瘀互结证患者数量较前减少,肝风内动证、肝肾不足证及脾肾阳虚证患者数量较前增多。结论补肾活血化浊中药联合驱铜治疗以第4~6疗程为宜。  相似文献   
2.
目的探讨肝豆状核变性(又称威尔逊病, Wilson Disease,WD)病人中医证型与统一 Wilson病评定量表相关性。方法纳入 2016年 8月至 2018年 9月在安徽中医药大学第一附属医院住院的肝豆状核变性病人 80例,对其进行中医证候辨证分型,进行统一 Wilson病评定量表评分。采用方差分析、二元 logistic回归分析探讨不同中医证型 WD与统一 Wilson病评定量表评分的相关性。结果 80例病人中,痰瘀互结证是最为常见的中医证型,其次为湿热内蕴证。痰瘀互结证( 36.82±21.13)分的神经功能评分高于脾肾阳虚证( 12.25±14.40)分,且低于肝气郁结证( 59.5±22.74)的神经功能评分,差异有统计学意义;肝气郁结证的神经功能评分明显高于脾肾阳虚证,差异有统计学意义;湿热内蕴证( 5.33±1.85)分及脾肾阳虚证( 5.50±2.28)分的肝脏功能评分均高于痰瘀互结证( 3.51±1.59)分,均差异有统计学意义;肝气郁结证( 9.67±2.34)分精神症状评分高于痰瘀互结证( 2.00±1.73)分、湿热内蕴证( 2.67±2.35)分及脾肾阳虚证( 1.50±1.62)分,差异有统计学意义。神经功能评分与痰瘀互结证呈正相关(OR=1.767,P<0.05)而与脾肾阳虚证呈负相关( OR=0.849,P<0.05),肝脏功能评分与湿热内蕴证、脾肾阳虚证与呈正相关(OR=1.384,P<0.05,OR=2.976,P<0.05)而与痰瘀互结证呈负相关( OR=0.516,P<0.05)精神症状评分与肝气郁结证呈正相关( OR=3.128,P<0.05)。结论 Wilson,病不同中医证型之间的统一 Wilson病评定量表功,能评分具有一定的差异性,并且不同中医证型与统一 Wilson病评定量表功能评分具有一定相关性。  相似文献   
3.
目的分析补肾活血化浊方联合西药治疗肝豆状核变性的临床疗效。方法 计算机检索1995年-2019年国内外发表的数据库中关于中补肾活血化浊方联合西药常规治疗(治疗组)和单用常规西药治疗(对照组)治疗肝豆状核变性的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。Cochrane偏倚风险工具用于评估文献质量,RevMan5.3软件用于Meta分析。结果 最终纳入8项RCT,共507例患者。Meta分析结果显示:与单纯西药治疗相比,补肾活血化浊方联合西药治疗方案可有效提高临床疗效(RR=1.34,95%CI:[1.20,1.49],P<0.00001),异质性检验I2=24%。结论 中药补肾活血化浊方联合西药排铜治疗肝豆状变性能有效提高临床疗效。但因纳入的RCTs数量和质量限制,本结论仍需大样本、高质量的随机对照试验加以佐证。  相似文献   
4.
目的:本研究选用自拟方补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗Wilson病并观察其对神经功能、精神和认知功能方面的影响。方法:将100例Wilson病患者随机分为对照组、补肾活血化浊方组、经颅磁刺激组及补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗4组,每组25例,所有病例都进行规范排铜治疗,除对照组外,其余组均在常规排铜治疗的基础上给予相应治疗,治疗4周,于治疗前后分别运用改良Young量表、HAMA、HAMD、MoCA、专项认知域量表对疗效进行评估,运用SPSS23.0统计软件进行统计学分析,对4组患者的疗效进行评定。结果:4组治疗后改良Young量表、HAMA、HAMD、MoCA以及四项专项认知域量表评分均较治疗前有所下降(P<0.05),其中以补肾活血化浊方联合经颅磁刺激组疗效最为显著(P<0.01),治疗后各组总有效率以补肾活血化浊方联合经颅磁刺激组最高,达92%(23/25),其中认知功能改善以语言功能及执行能力的改善为主。结论:补肾活血化浊方联合经颅磁刺激治疗对于Wilson病患者神经功能、精神和认知功能障碍具有明显的改善作用,临床上值得推广。  相似文献   
5.
围绕医药工厂防爆设计中出现的具体问题,展开讨论,提出一些个人见解。  相似文献   
6.
制药工厂溶媒回收装置中管壳式换热器设计中一些常见的易被忽视的小问题的讨论。  相似文献   
7.
目的:探讨血清肝纤维化四项指标透明质酸酶(HA)、Ⅲ型前胶原(PIIINP)、Ⅳ型胶原(CIV)、层粘连蛋白(LN)、相关肝功能指标在肝豆状核变性肝纤维化诊断中的意义及补肾活血化浊方加减治疗肝豆状核变性肝纤维化的临床疗效。方法:检测42例肝豆状核变性患者(WD组)和42例正常人(正常组)血清中HA、PIIINP、CIV、LN、AKP及相关肝功能指标水平,其中42例肝豆状核变性患者行声辐射力脉冲成像(Acoustic Radiation Force Impulse, ARFI)技术及常规超声学检查,观测肝纤维化分期程度及脾脏厚度,进行肝纤维化的对比研究。对42例肝豆状核变性患者采用随机数字表法分为对照组和观察组,各21例。两组患者均予谷胱甘肽、二巯基丙磺酸钠(DMPs)保肝驱铜常规治疗,观察组在常规治疗基础上予口服中药复方补肾活血化浊方加减,均治疗4个疗程(8天1个疗程)。结果:肝豆状核变性肝纤维化患者(WD组)HA、PIIINP、CIV、LN四项指标水平均显著高于正常组(P<0.01),HA、PIIINP、CIV、 LN、脾脏厚度水平与纤维化分期均呈高度正相关(r=0.849、0.858、0.677、0.903、0.933,P均<0.05)。四项指标联合诊断肝纤维化的判别函数为:-12.268+0.027HA+0.053LN+0.085PIIINP-0.016CIV。诊断的灵敏度、特异度、阳性预测价值和阴性预测价值分别为28.57%、54.76%、38.71%和43.4%。与治疗前比较,两组患者血清HA水平显著降低(P<0.01);血清CIV、LN水平明显降低(P<0.05);血清PIIINP差异无统计学意义(P>0.05)。观察组治疗后两组患者HA、PIIINP、CIV、LN水平与对照组治疗后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清HA、PIIINP、CIV、LN、脾脏厚度指标联合检测可提高临床诊断的准确性和可靠性。西医保肝驱铜治疗的同时,辨证使用补肾活血化浊方加减可有效改善肝功能,发挥抗纤维化作用。  相似文献   
8.
骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是指来源于骨髓的间充质干细胞,具有低免疫原性和多分化潜能。该文从补肾活血化浊中药促进增殖与分化两个方面结合近年来相关文献进行深度总结与概述,阐释了补肾活血化浊中药诱导促进BMSCs增殖并在一定条件下向成骨细胞、心肌细胞、神经样细胞、肝细胞分化的作用机理,为临床上应用于因病变而引起的各种组织器官损伤修复提供科学的理论依据。  相似文献   
9.
目的:观察补肾活血化浊方对Wilson病TX小鼠肝组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)、骨形态蛋白-7(BMP-7)的影响,探讨其对Wilson病TX小鼠肝纤维化肝再生的作用机制.方法:将40只TX小鼠随机分为模型对照(MG)组、中药补肾活血化浊方(TCM)组、青霉胺(PCA)组和谷胱甘肽(GSH)组,每组10只,...  相似文献   
10.
目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化模型大鼠肝组织中转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨肝豆灵防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制。方法将60只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组、青霉胺组、肝豆灵组4组,每组15只,通过喂食硫酸铜复制铜负荷大鼠模型,各组分别灌胃生理盐水及相应药物,采用免疫组化法检测各组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,青霉胺组及肝豆灵组大鼠肝组织中TGF-β_1、PDGF的表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论肝豆灵可明显抑制铜负荷肝纤维化模型大鼠肝细胞p38丝裂素激活蛋白激酶信号通路下游因子TGF-β_1、PDGF的表达,这可能是肝豆灵诱导肝星状细胞凋亡、防治肝豆状核变性肝纤维化的作用机制之一。  相似文献   
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