瓜子金皂苷己对连二亚硫酸钠致氧糖剥夺/复供诱导PC12细胞凋亡的抑制作用

目的观察瓜子金皂苷己(polygalasaponin F,PGSF)对氧糖剥夺/复供(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)所诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法以连二亚硫酸钠合并无糖Earle’s液造成氧糖剥夺,继而恢复为完全培养基以建立体外OGD/R模型,以Hoechst33342/PI双染及流式细胞术观察细胞受损和凋亡情况;以JC-1荧光染色法测定细胞线粒体膜电位(mitochondrial membranepotential,MMP);以Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果 PGSF可明显改善细胞形态并降低细胞受损和凋亡百分率,抑制MMP水平的降低,增加Bcl-2/Bax表达比值。结论 PGSF对OGD/R诱导的PC12细胞凋亡具有明显抑制作用,机制与其调节Bcl-2和Bax的表达及稳定MMP有关。     

CH03对脑缺血再灌大鼠BBB的保护作用及其机制的初步研究

目的探讨CH03对MCAO模型大鼠BBB的保护作用及其机制,以期寻找有效的治疗中风的药物及相关靶点。方法采用大脑中动脉内线栓法建立MCAO脑缺血模型,通过伊文氏蓝渗漏法观察BBB通透性、利用电镜观察神经血管单元的超微结构,从形态学和结构上考察了CH03对缺血后BBB损伤的保护作用;采用WB,RT-PCR和免疫组化对BBB组成中内皮细胞间的紧密连接、星形胶质细胞和基膜进行检测;并采用ELISA试剂盒对脑缺血后炎症级联反应及继发的自由基进行检测。结果 EB渗漏实验结果表明,模型组BBB通透性显著增加,CH03各剂量组明显逆转这一作用(P<0.01);电镜观察皮层神经血管单元的超微结构表明,CH03中、高剂量组能够显著减轻神经元固缩,胞质、胞核电子密度显著降低,星形胶质细胞足突的肿胀、内皮细胞的反应性增大及毛细血管变形减轻;染色结果显示,CH03中、高剂量组显著降低水通道蛋白-4(AQP4)、增加闭锁小带蛋白(ZO-1)和咬合蛋白的表达(P<0.01);RT-PCR和免疫荧光技术观察到CH03各剂量组均可逆转脑缺血再灌引起的基质金属蛋白酶-9(MMP9)的表达增加,并且MMP9与神经元特异性核蛋白(NeuN)共定位。ELISA检测炎性因子结果表明,CH03各剂量组可明显降低TNF-α、增加IL-10的表达;增加组织总谷胱甘肽过氧化物酶、总超氧化物歧化酶和总过氧化物酶活性,降低丙二醛(MDA)的含量。提示CH03对BBB结构具有保护作用。讨论 CH03显著改善MCAO模型大鼠BBB的通透性并可以改善细胞毒性脑水肿;保护BBB与增加紧密连接相关蛋白的表达、降低AQP4表达而减轻脑水肿、降低MMP9的表达而减小对细胞外基底膜的降解作用等有关;CH03也可通过增加抗氧化酶活性、减少神经炎症损伤而保护BBB完整性。     

多系统萎缩中医治疗进展

正多系统萎缩(Multiple System Atrophy,MSA)是一组自成年起病,原因不明确的、较少见的、散发的,以累及锥体外系、锥体系、小脑、和自主神经系统等多个部位的神经系统变性疾病。本病临床症状较多且复杂,主要表现有:自主神经功能障碍(原因不明的体位性低血压、尿失禁、阳痿等)、运动功能障碍(帕金森病样症状、小脑和锥体束症状)等。目前西医学对本病发病的病因以及机制尚不清楚,且无特效疗法,主要以对症治疗、精心护理为主。中医学上无此病     

叶天士《临证指南医案》论治惊恐经验

通过整理《临证指南医案》中论述惊恐病的医案,明确叶天士治疗惊恐的基本思路.叶天士认为惊恐主要病机是因虚易惊,临床辨证以气逆神乱、脏燥阳浮、心脾两虚、肝肾亏虚、土虚木亢、营热扰心、痰火扰神、阳虚气怯8型为主.据证立法,创立镇惊降逆、镇怯理虚、补益心脾、填补肝肾、通补阳明、清泄营热、祛痰散火、补阳救逆8种治法.以法统方,运用桂枝加龙骨牡蛎汤、加味甘麦大枣汤、王荆公妙香散、枕中丹、大半夏汤、清营汤、三汁饮、救逆汤及叶氏自拟方地萸龙牡汤等治疗惊恐.     

星形胶质细胞在脑缺血中的变化和作用

星形胶质细胞作为中枢神经系统数量最多的细胞,它在脑缺血中发生增殖、肥大,特异性标记物胶原纤维酸性蛋白和波形蛋白表达明显增加。星形胶质细胞在缺血状态下具有较强的耐受力,可通过多种途径保护神经元。并且它也通过产生兴奋性氨基酸、炎症介质,降低缝隙连接等损伤神经元。因此,星形胶质细胞在脑缺血中起着损伤和保护脑组织的双重作用。明确星形胶质细胞在脑缺血中的作用及其机制,可能将为脑缺血的治疗提供新的靶点。     

突触形成和线粒体功能异常相关蛋白在急性创伤性颅脑损伤大鼠海马组织中的表达及其意义

目的探讨急性创伤性颅脑损伤(TBI)后突触形成相关蛋白突触关联蛋白(Snap)25、神经突触素(Synapsin)1和线粒体功能异常相关蛋白单胺氧化酶B(Maob)、NADH脱氢酶(辅酶Q)Fe-S蛋白(Ndufs)2在大鼠海马组织中的表达及其意义。方法采用大鼠可控性皮质打击伤(CCI)建立中度TBI模型, CCI后48 h(CCI组, n=13)为急性期观察点;假手术组(n=13)与CCI组处理步骤一致, 仅不打击皮质。采用超高效液相色谱和同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)蛋白质质谱分析CCI组(n=5)与假手术组(n=5)海马组织之间的差异蛋白。采用生物信息学方法分析差异蛋白的细胞组分、生物进程和分子功能, 并进行经典通路富集分析及疾病功能富集分析。采用透射电子显微镜观察两组海马组织神经元核和线粒体的超微结构变化。采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测Snap25、Synapsin1、Maob以及Ndufs2蛋白的表达。结果蛋白质质谱数据结果显示, 与假手术组相比, CCI组上调的差异蛋白共55种(差异倍数≥1.50), 下调的差异蛋白共110种(差异倍数≤0.65)。生物信息学分析...