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1.
目的:探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠慢性心力衰竭及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。 方法:雄性Sprague-Dawley大鼠,皮下注射ISO 5 mg·kg-1·d-1,连续给药7 d诱发大鼠慢性心力衰竭。氧化苦参碱(100,50 mg·kg-1)于ISO注射前7 d灌胃给药,共14 d。检测血清学指标、心功能血流动力学参数、心脏质量,并观察心肌组织病理变化,同时采用Western blotting法测定相关蛋白的表达。 结果:氧化苦参碱(100,50 mg·kg-1)可显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清心肌肌钙蛋白I(cTn I)水平,改善左心室收缩和舒张功能及左心室重构,显著减轻ISO致大鼠心肌的病理学改变。还可降低ISO诱导心力衰竭大鼠血清ADMA含量(P<0.01),增加心室肌组织中二甲基二甲胺水解酶2(DDAH2)蛋白的表达(P<0.01),但对ISO诱导升高的蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)无影响。 结论:氧化苦参碱可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠的心功能,抑制心室重构,其作用机制与降低血清ADMA水平和增高心肌组织DDAH2表达水平有关。 相似文献
2.
氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导心衰大鼠心肌肥厚及对血清ET-1及NO的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心肌肥厚及其对血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法雄性SD大鼠,连续7 d皮下注射5 mg/(kg·d)ISO诱发大鼠心力衰竭。氧化苦参碱(100和50 mg/kg)于ISO注射前7 d灌胃给药,共计14 d。第14天末次给药24h后,乌拉坦麻醉大鼠行颈动脉取血并开胸摘取心脏。检测血清学指标、全心质量与体质量比值(HW/BW)、左心室质量与体质量比值(LVW/BW)和心肌组织NO水平并观察心肌组织病理改变。采用Western Blot方法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果氧化苦参碱(100和50 mg/kg)可分别降低ISO诱导的心力衰竭大鼠HW/BW及LVW/BW(mg/g)(P<0.01),改善心肌肥厚和心肌组织病理变化;降低血清内皮素(ET-1)水平(P<0.01),升高心肌组织NO水平(P<0.01);增加eNOS蛋白表达(P<0.01),但对升高的血清NO水平无显著影响。结论氧化苦参碱抑制ISO致心力衰竭大鼠心肌肥厚的机制与其减少血清ET-1生成,增加心肌NO水平和上调eNOS表达有关。 相似文献
3.
目的:探讨瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠的心脏保护作用及其对非对称二甲基精氨酸(ADMA)代谢通路的影响。
方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。检测血清学相关指标和血流动力学参数,并观察心肌组织病理变化,采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。
结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室最大下降速率(-LVdP/dtmin)明显升高(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(P均<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高(P均<0.01),差异均有统计学意义。与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达增多(P<0.01),二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)的表达降低(P<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降(P<0.01),DDAH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用,该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。 相似文献
方法:36只SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素模型组、瑞舒伐他汀治疗组、正常对照组,每组12只,建立各组模型。检测血清学相关指标和血流动力学参数,并观察心肌组织病理变化,采用免疫印迹方法检测相关蛋白表达的情况。
结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素模型组脑钠肽、肌钙蛋白I含量、血清ADMA和左心室最大下降速率(-LVdP/dtmin)明显升高(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和左心室最大上升速率(+LVdP/dtmax)均显著降低(P均<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组血清脑钠肽、肌钙蛋白I含量、ADMA水平和-LVdP/dtmin明显降低(P均<0.01);左心室收缩压、心率、动脉收缩压、平均动脉压和+LVdP/dtmax均显著升高(P均<0.01),差异均有统计学意义。与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组蛋白精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)的表达增多(P<0.01),二甲基精氨酸二甲胺水解酶2(DDAH2)的表达降低(P<0.01),差异均有统计学意义。与异丙肾上腺素模型组比较,瑞舒伐他汀治疗组PRMT1的表达明显下降(P<0.01),DDAH2表达差异无统计学意义(P>0.05)。
结论:瑞舒伐他汀对异丙肾上腺素诱导的大鼠慢性心力衰竭心脏具有保护作用,该作用机制与其降低血清肌钙蛋白I、脑钠肽及调控ADMA代谢通路有关。 相似文献
4.
目的探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制。方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5mg/(kg·d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天。检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果 1瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(+LV dP/dtmax)(P<0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P<0.01)。2瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张。3在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P<0.01)。4瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关。 相似文献
5.
6.
患者,男,67岁。因反复胸部疼痛8个月.加重1周收入院。患者于8个月前无明显诱因出现胸部疼痛,以胸骨下段两侧为甚.呈针刺样痛,阵发性发作.无肩背部放射。平均每天发作2—3次.持续时问3—5分钟.可自行缓解,与活动、劳累、情绪激动等因素无关。进食时无食物停滞、梗噎感及吞咽困难等;无咳嗽、发热.无恶心、呕吐、纳差、反酸.无声音嘶哑, 相似文献
7.
目的 探讨氧化苦参碱对异丙肾上腺素(ISO)诱导心力衰竭大鼠模型中心肌组织胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)、环氧合酶1(COX-1)、环氧合酶2(COX-2)及前列腺素I2合酶(PGIS)的影响。方法 采用Sprague-Dawley大鼠皮下注射ISO(5 mg/kg)7天建立慢性心力衰竭大鼠模型。实验分为5组:正常对照组、ISO组、氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱100 mg/kg组、ISO+氧化苦参碱50 mg/kg组。各组大鼠预先灌胃给药(不同剂量氧化苦参碱或等体积生理盐水)7天后,ISO组、ISO+氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)组大鼠灌胃给药同时皮下注射ISO(5 mg/kg),正常对照组、氧化苦参碱100 mg/kg组皮下注射等体积生理盐水7天,共14天。随后检测各组大鼠心功能血流动力学参数、血清脑钠肽含量,观察心肌病理学表现,用Western blot法对大鼠心肌cPLA2、COX-1、COX-2、PGIS进行半定量分析。结果 氧化苦参碱(100 mg/kg、50 mg/kg)能改善心力衰竭心脏收缩和舒张功能,显著降低ISO诱导的心力衰竭大鼠升高的血清脑钠肽水平;氧化苦参碱可显著减轻心力衰竭大鼠的心肌纤维化,并且显著升高ISO诱导的心力衰竭大鼠心肌组织中COX-2、PGIS的表达(P<0.01),降低COX-1的表达(P<0.01);氧化苦参碱对ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织中cPLA2的表达无明显影响。结论 氧化苦参碱可改善ISO诱导的心力衰竭大鼠的心脏功能及心肌纤维化,其机制可能与调节环氧合酶通路中COX-1、COX-2及PGIS的表达相关。 相似文献
8.
摘要: 目的 观察充血性心力衰竭(CHF)患者血浆生长分化因子(GDF) -15 水平的变化, 并探讨其临床意义。方法 选取 CHF 患者 100 例 (心衰组) 和健康体检者 30 例 (对照组); 心衰组按美国纽约心脏病协会 (NYHA) 心脏功能分级分为 NYHAⅡ级组 35 例、 Ⅲ级组 32 例、 Ⅳ级组 33 例, 按左室射血分数(LVEF)水平分为 LVEF<0.4 组 52 例和 LVEF≥0.4 组 48 例。采用 ELISA 法检测血浆 GDF-15、 B 型利钠肽 (BNP) 水平, 常规超声心动图测定 LVEF、 左室舒张末期内径(LVDd)、 收缩末期内径(LVDs)及左室短轴缩短率(LVFS), 分析 GDF-15 与 NYHA 分级、 BNP 及超声心动图各指标的相关性。结果 与对照组相比, NYHAⅡ~Ⅳ级组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 基本呈升高趋势, LVEF、 LVFS 基本呈下降趋势(P<0.05)。对照组、 LVEF≥0.4 组和 LVEF<0.4 组 BNP、 GDF-15、 LVDd、 LVDs 依次升高, LVFS 依次降低, 组间多重比较差异均有统计学意义(均 P<0.05)。血浆 GDF-15 水平与 BNP、 NYHA 分级、 LVDd、 LVDs 呈正相关 (r=0.524、 0.286、 0.453、 0.531, 均 P < 0.05), 与 LVEF、 LVFS 呈负相关 (r= -0.592、 -0.587, 均 P < 0.05)。结论 血浆 GDF-15 可作为 CHF 诊断、 治疗、 判断预后的又一新指标。 相似文献
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某医院内科446例住院老年病人死亡原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨某医院内科近15年间住院死亡的446例老年病人疾病谱情况,为老年疾病的防治提供科学依据。方法回顾性分析自1991年1月-2005年11月内科住院446死亡病例。结果老年死亡人数中,男性占64%,死因前3位依次为恶性肿瘤、循环系统疾病、呼吸系统疾病,恶性肿瘤中以胃癌占首位。男性恶性肿瘤高发年龄在60岁组,非恶性肿瘤中的101例死亡前出现多器官功能不全。结论恶性肿瘤为老年住院病人死亡疾病谱的首位,应加强对恶性肿瘤、心脑血管病、呼吸系统疾病等的防治工作。老年人多器官功能衰竭往往是非恶性肿瘤患者的首要死因。 相似文献
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