急性呼吸窘迫综合征发病机制及乌司他丁对其治疗作用的研究

<正>1 ARDS的发病机制急性呼吸窘迫综合征原称为成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome,ARDS),是患者原心肺功能正常,如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性肺循环障碍性呼吸衰竭。临床特点为进行性低氧血症和呼吸窘迫。     

不稳定型心绞痛患者hs-cTnI与GRACE评分的相关性及其临床意义

目的:研究不稳定型心绞痛(UA)患者体内hs-cTnI水平与其GRACE风险评分的相关性及其临床意义。方法:测定241例UA患者入院时hs-cTnI水平,并根据其入院时各项指标行GRACE评分,进行风险分层,分析UA患者hs-cTnI水平与GRACE评分及分层的关系。结果:将所有UA患者做GRACE风险分层,高危组hs-cTnI显著高于中危组(P<0.05)和低危组(P<0.001)。按患者hs-cTnI水平进行四分位数分组后,>P75组的GRACE积分显著高于≤P25组(P<0.0001)、P26～P50组(P=0.0003)、P51～P75组(P=0.0015);≤P25组的GRACE积分显著低于>P75组(P<0.0001);但≤P25组与P26～P50组、P51～P75组的GRACE积分间差异无统计学意义(P=0.13、P=0.07)。UA患者hs-cTnI水平与GRACE评分呈正相关性(r=0.64,P<0.0001)。结论:UA患者GRACE越高,hs-cTnI水平越高;hs-cTnI在对UA患者进行早期、快速的危险分层方面有着独特的价值。     

睡眠呼吸暂停综合征的诊断

根据患者的典型临床表现、体征及实验室检查,睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的初步诊断并不困难.确诊及了解病情程度、类型需做进一步检查.     

乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征患者的临床应用研究

目的研究乌司他丁对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响,探讨乌司他丁的肺保护作用及其可能的机制。方法将40例患者按照随机的原则分为对照组和研究组,每组各20例。对照组采取传统的治疗方法,研究组在此基础上静脉滴注乌司他丁60万单位,每日4次,连续5 d。分别采集两组治疗前、治疗后48 h和治疗后5 d的凌晨动静脉血,进行血气分析;抽取肘静脉血5 ml置于非抗凝管中保存待用测定MDA、SOD值。比较两组患者治疗前后的呼吸指标：分别记录呼吸频率、动脉血pH值、氧分压、二氧化碳分压、氧合指数。结果乌司他丁可降低患者血清MDA值,并能使SOD活力值明显增加,也能使患者的呼吸指标在治疗后较治疗前明显好转（P〈0.05）。结论乌司他丁能抑制炎性细胞因子的产生,减少氧自由基的释放,从而对肺损伤有保护作用。     

蛋白精氨酸甲基转移酶在E3大鼠哮喘模型中表达变化的研究

目的 观察1～6型蛋白精氨酸甲基转移酶(PRMTs)在E3大鼠急性哮喘模型肺脏和脾脏中的表达变化.方法 构建卵清蛋白诱导的E3大鼠急性哮喘模型,分为对照组和哮喘组,每组各10只大鼠,病理及生化检测评估模型构建情况,半定量PCR检测1～6型PRMTs的表达差异.结果 和对照组相比,哮喘组大鼠肺脏组织中PRMT1(P<0.01)、PRMT2(P<0.01)、PRMT3(P<0.05)、PRMT5(P<0.05)的表达有显著性升高,而PRMT4(P<0.05)的表达显著性降低;哮喘组大鼠脾脏组织中PRMT2(P<0.05)、PRMT5(P<0.05)的表达也出现显著性升高.结论 蛋白精氨酸甲基转移酶在E3大鼠急性哮喘模型肺脏和脾脏中有差异性表达,这可能在哮喘发病的基冈转录后调节过程中发挥着重要的作用.     

他汀与癌症：是福还是祸？

他汀是目前使用最为广泛的调脂药物，对心血管疾病有显著的预防和治疗作用，但他汀的多效性使人们不得不关注其降脂以外的其他作用，他汀对癌症的影响是研究者关注的热点问题，尽管大多证据认为他汀对癌症的发病有一定的抑制作用，但是也有不少研究认为他汀与癌症发病率的升高有一定关联。故他汀能否影响癌症的发病目前尚无定论，仍需更多的前瞻性研究来阐明他汀与癌症的关系。     

TGF-β/Smads信号传导通路在实验性大鼠肺间质纤维化中的作用

目的 研究化瘀理肺方对肺间质纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β(TGF-β)、Smad3、Smad7蛋白表达的影响.方法 对照组在气管插管内注入生理盐水,其余大鼠注入博莱霉素建立肺纤维化模型.分别给予大鼠化瘀理肺方药物(中药组)、生理盐水灌胃(模型组、对照组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组)进行干预,并于给药后14、28 d处死,取肺组织行HE染色观察病理变化,免疫组化法测定肺组织TGF-β、Smad3、Smad7蛋白表达情况.结果 与模型组和激素组比较,中药组肺泡炎和肺纤维化程度及TGF-β、Smad3蛋白表达均明显降低,Smad7蛋白表达升高.结论 TGF-β、Smad3、Smad7在实验性大鼠肺纤维化的形成中起重要作用,化瘀理肺方可通过调节这些蛋白的表达,从而起到防治肺纤维化的作用.     

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠TGF-β，Smad3及CTGF表达的影响

肺纤维化是一种渐进性的致死性疾病，发病机制尚不完全明确，且发病日趋上升，但目前对肺纤维化临床上尚无有效的治疗方法^[1]。近年来临床报道显示，中医辨证与辨病结合组方用药能提高疗效且副作用小，因此寻求有效的中药治疗具有重要意义。作者在原有中医药防治肺纤维化理论的基础上，深入研究肺纤维化发病机制，认为肺纤维化基本病机为“肺肾虚损，痰瘀阻络”，以“活血化瘀，祛痰理肺，畅利气机”为治则组成化瘀理肺方，通过动物实验研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化的治疗作用并探讨其机制。     

化瘀理肺方对大鼠肺纤维化氧化应激及MMP-2／9活性的影响

目的 研究化瘀理肺方对大鼠肺纤维化形成的干预作用及其机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,用1%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔内注射麻醉后,经气管内插管注入博莱霉素(5 mg/kg)建立肺纤维化模型,对照组注入生理盐水0.25 ml作为正常对照,从造模后的第2天起分别给予化瘀理肺方药物灌胃(中药组,13 410 mg/kg)、生理盐水灌胃(对照组、模型组)、氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射(激素组,25 mg/kg)进行干预,于给药后的14、28 d分别处死.取肺组织进行丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性检测,以及应用凝胶酶谱法检测基质金属蛋白酶-2/9(MMP-2/9)的活性.结果 中药组肺MDA明显低于模型组和激素组、SOD及GSH-Px活性明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组(P＜0.05).结论 化瘀理肺方对博莱霉素所致肺纤维化大鼠有一定预防性治疗作用,可能通过抗氧化和改变MMP-2/9的活性而发挥作用.     

化瘀理肺方对大鼠肺间质纤维化时Smad7和TGF-β表达的影响

目的：探讨化瘀理肺方对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组，采用博莱霉素经气管内插管注入方法(5mg/kg)建立肺间质纤维化模型，对照组注入生理盐水（0.25ml/只），从造模后的第2天起中药组给予化瘀理肺方药物灌胃（13410mg/kg）；对照组、模型组给予生理盐水灌胃（2ml/只）；激素组给予氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射（25mg/kg），于给药后的第14、28天分别处死，称取肺重计算肺系数；取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化情况；免疫组化法测定肺组织中TGF-β、Smad7蛋白的表达情况。结果:进入结果分析的大鼠44只：①大鼠纤维化程度比较：模型组肺泡炎和肺纤维化程度较重，且胶原纤维沉积较多；中药组可见炎性细胞较少，肺泡结构基本正常，肺泡炎与肺纤维化较轻；激素组肺泡炎及纤维化减轻不明显。②TGF-β、Smad7蛋白表达量比较：中药组TGF-β蛋白表达明显低于模型组和激素组；Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组。结论:化瘀理肺方可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度，可能通过促进Smad7蛋白的表达从而反馈抑制TGF-β蛋白的表达发挥作用。