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目的:研究小檗碱(berberine,Ber)对培养大鼠神经细胞氧化应激损伤的保护作用?方法:体外培养大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞,观察谷氨酸、“缺血"或“缺血/再灌注"及血红素对细胞的毒性及Ber的保护作用?结果:在培养的大鼠胎鼠大脑皮质神经细胞中,加入谷氨酸、血红素及“缺血"或“缺血/再灌注"损伤,细胞出现明显损伤性变化,死亡率明显升高,培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放增加,而细胞匀浆中谷胱甘肽(GSH)含量明显减少,丙二醛(MDA)生成显著增多?Ber 1~25μmol·L-1能不同程度地抑制谷氨酸、血红素或“缺血/再灌注"引起的损伤性改变,培养上清液中LDH释放减少,而细胞匀浆中GSH含量明显增加,MDA生成显著降低?结论:Ber对氧化应激损伤中枢神经细胞具有保护作用,其作用机制可能与其提高抗氧化物质谷胱甘肽含量,减少脂质过氧化物生成有关? 相似文献
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人参,西洋参及三七总皂甙对大鼠血小板功能及血栓形成的抑制作用 总被引:5,自引:0,他引:5
体外试验表明人参总甙(SPG),西洋参总甙(SPQ)和三七总甙(SPNG)均能抑制胶原诱导的大鼠血小板聚集,其IC_(50)分别为0.583,1.012及0.815mg·ml~(-1),对胶原诱导引起的血小板5-HT释放,在0.5mg·ml~(-1)时,SPG,SPQ及SPNG的抑制率分别为20%,4%及16%,对血小板内cAMP含量,在35mg·kg~(-1)iv后,SPG,SPQ及SPNG均能使其显著增加.体内试验,对大鼠的实验性血栓,SPNG在80mg·kg~1 ig 1.5~2 h后有显著的抑制作用,但同样剂量的SPG无效Rg_1 20mg·kg~1 ig能显著抑制血栓形成,iv能显著抑制凝血酶所致DIC的血小板数目减少,FDP的增加,但对纤维蛋白原,凝血酶原时间的改变则无明显的拮抗作用。 相似文献
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目的:观察大蒜新素对不同刺激剂所致分离大鼠脑细胞内游离钙的影响。方法:以Fura 2-AM为细胞内游离钙的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了分离新生大鼠脑细胞内游离钙([Ca~(2 )]_i)值,观察了大蒜新素的影响。结果:大蒜新素对脑细胞静息[Ca~(2 )]_i无明显影响,大蒜新素1-100μmol·L~(-1)能剂量依赖性地抑制高K~ 和谷氨酸引起的[Ca~(2 )]_i升高,其中IC_(50)分别为59.7和69.9μmol·L~(-1),高剂量大蒜新素100μmol·L~(-1)能抑制去甲肾上腺素引起的[Ca~(2 )]_i升高。结论:大蒜新素对高K~ 、去甲肾上腺素及谷氨酸引起的[Ca~(2 )]_i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。 相似文献
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大蒜新素对大鼠软脑膜微循环的作用 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察大蒜新素 (allitridi,All)对大鼠软脑膜微循环的影响。方法 用颅骨开窗技术 ,运用微循环图像处理(MCIP)系统 ,实时记录测量大鼠软脑膜血管管径。结果 表面给药All1μmol·L-1~ 10 0 μmol·L-1可使软脑膜微动脉(pialarteriole,PA)扩张 5 %~ 2 8%。在四动脉结扎造成大鼠全脑缺血模型上 ,结扎两侧颈总动脉 2 0min后 ,表面给予All 1μmol·L-1~ 10 0 μmol·L-1可使PA扩张 12 %~ 5 4%。另外 ,缺血前 15min给予All 1 5 ,3 0 ,6 0mg·kg-1iv可改善四动脉结扎所致全脑缺血大鼠的软脑膜微循环 ,扩张软脑膜血管管径。结论 大蒜新素可改善因缺血造成的脑微循环障碍 ,减少因缺血引起的脑组织损伤作用。 相似文献
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人参、西洋参、三七的总皂甙抗应激作用的比较 总被引:2,自引:0,他引:2
给正常大鼠腹腔注射人参、西洋参、三七的总皂甙(缩写为SPG、SPQ及SPNG),可引起肾上腺中维生素C含量降低(分别为36,41,41%)。但SPQ及SPG连续6天腹腔注射,可明显对抗ACTH引起的大鼠肾上腺维生素C的降低,并能减轻ACTH引起的小鼠胸腺及脾脏的萎缩,SPQ的作用强于SPG,SPNG则无上述作用。推测这种抗应激作用的差异,可能与三者所含的人参皂甙Rb与Rg的比例不同有关。 相似文献
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小檗碱抑制谷氨酸引起的新生大鼠脑细胞 c-fos 表达及游离钙的升高 总被引:5,自引:2,他引:5
目的:研究小檗碱(Ber)对谷氨酸(Glu)引起的新生大鼠脑细胞c-fos表达及游离钙(〔Ca2+〕i)变化的影响。方法:斑点杂交及Fura-2技术。结果:Glu能诱导分离的脑细胞c-fos的一过性高表达及〔Ca2+〕i的显著升高。Ber10μmol·L-1显著抑制Glu诱导的脑细胞c-fos的高表达,而尼莫地平则没有明显作用。Ber1~100μmol·L-1能剂量依赖地抑制Glu引起的〔Ca2+〕i升高。结论:Ber的这种降低脑细胞c-fos基因表达及〔Ca2+〕i水平的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机制之一。 相似文献