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1.
目的研究虎杖苷（PD）对ApoE-/-小鼠肝脏miR-214及肝功能的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠,建立小鼠
AS模型。将ApoE-/-小鼠随机分为4组（n=10）,即模型组（Model）、辛伐他汀组（Simvastatin）、PD低剂量组（PDL）、PD高剂量组
（PDH）,另设10只同龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。连续给药12周后取血,检测小鼠血糖、血脂、谷草转氨酶（AST）、谷丙转
氨酶（ALT）、肝脏T-SOD及MDA等指标,HE染色观察肝组织病理切片,实时荧光定量PCR检测miR-214水平。结果模型组小
鼠血糖和血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST,以及肝脏中MDA较正常对照组显著增高（P<0.01）,血清中HDL-C和肝脏中
T-SOD、miR-214则显著降低（P<0.01）,肝切片可见细胞内充满大小不一脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组相比,PD
高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT以及肝脏中的MDA（P<0.05）,并且能够显著升高血清
HDL-C和肝脏miR-214及T-SOD（P<0.05）;PD高、低剂量组小鼠肝细胞脂肪变性与模型组相比均有所减轻。结论PD能降低
AS小鼠血糖、血脂,并保护肝功能,其机制可能主要与PD升高肝脏miR-214水平,调节T-SOD与MDA等氧化应激指标有关。 相似文献
2.
目的 观察三七皂苷R1（R1）对ApoE-/-小鼠肝脏白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和miR-146a的影响;方法 采用高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠,建立小鼠动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）模型,随机分为模型组,R1低、中、高剂量组,辛伐他汀组,另设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。连续给药12周后处死小鼠,检测血糖、血脂、肝功能（AST, ALT）以及肝匀浆TNF-α、IL-6等指标,HE染色观察肝组织病理形态学,PCR测肝脏miR-146a表达。结果 模型组小鼠血糖、血脂、ALT、AST、TNF-α与IL-6较正常对照组显著升高（P<0.05）,血清HDL-C含量显著降低（P<0.01）,肝脏切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组相比,R1高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、AST、ALT以及肝脏中的TNF-α与IL-6（P<0.05）,同时升高HDL-C与miR-146a水平;R1各组小鼠肝脂肪变性较模型组有所减轻。结论 三七皂苷R1能降低AS小鼠血糖、血脂,并保护肝功能,其机制可能主要与三七皂苷R1升高肝脏miR-146a水平,降低TNF-α与IL-6等炎症因子有关。 相似文献
3.
目的观察三七皂苷R1(R1)对ApoE~(-/-)小鼠肝脏白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和微小RNA-146a(miR-146a)的影响。方法采用高脂饲料喂养雄性ApoE~(-/-)小鼠,建立小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,随机分为模型组,R1低、中、高剂量组,辛伐他汀组,另设同龄C57BL/6J雄性小鼠为正常对照组。连续给药12周后处死小鼠,检测血糖、血脂、肝功能(AST,ALT)以及肝匀浆TNF-α、IL-6等指标,HE染色观察肝组织病理形态学,PCR测肝脏miR-146a表达。结果模型组小鼠血糖、血脂、ALT、AST、TNF-α、IL-6均较正常对照组显著升高(P0.05,P0.01),血清HDL-C含量显著降低(P0.01),肝脏切片可见小鼠肝细胞质内充满脂滴,大部分肝细胞呈现脂肪变性;与模型组比较,R1高剂量组能显著降低小鼠空腹血糖、血脂、AST、ALT以及肝脏中的TNF-α、IL-6(P0.01),同时升高HDL-C和miR-146a水平(P0.01);R1各组小鼠肝脂肪变性较模型组有所减轻。结论三七皂苷R1能降低AS小鼠血糖、血脂水平,并保护肝功能,其机制可能主要与三七皂苷R1升高肝脏miR-146a水平,降低TNF-α、IL-6等炎症因子有关。 相似文献
4.
目的研究虎杖苷对ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)损伤的影响;方法高脂喂养ApoE^-/-小鼠建立AS模型,随机分为:模型组、辛伐他汀组、虎杖苷组(n=8),另设8只C57BL/6J小鼠为对照组,给药12周后收集小鼠血清检测血脂水平;ELISA检测血清基质金属蛋白酶2和9(MMP2、MMP9)的含量;制作切片观察主动脉斑块;实时荧光定量PCR测PI3K、AKT、FoxO1转录水平;免疫印迹检测斑块PI3K、p-AKT、p-FoxO1蛋白水平;结果与模型组相比,虎杖苷组小鼠主动脉斑块显著减小,TC、TG与LDL-C浓度显著降低,MMP2和MMP9水平下调,而HDL-C浓度升高,PI3K、p-AKT表达水平显著升高,FoxO1磷酸化蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);结论虎杖苷能显著减轻ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化损伤,可能与激活PI3K/AKT信号通路,从而抑制FoxO1磷酸化有关。 相似文献
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