罗格列酮与心血管疾病——RECORD研究能否解答当前的疑问

2007年6月25日下午，第67届美国糖尿病学会（ADA）年会设置了一个热点透视专题，讨论的主题是“罗格列酮与心血管疾病——科学与公众健康”。辩论的双方分别是来自美国克利夫兰的Steven Nissen教授和来自英国纽卡斯尔的Philip Home教授，出席并参与专题讨论的还有David Nathan、John Buse、Barry Goldstein、Richard Kahn等国际著名学者。本文简要介绍Philip Home教授在此次专题会议上的观点。     

脑室内注射5-羟色胺受体不同激动剂对大鼠甲状腺功能的效应

关于中枢5-羟色胺(5-HT)能神经对下丘脑-腺垂体-甲状腺(HPT)轴功能的调节作用,多年来一直争论不休。有人报道起兴奋性调节;也有认为起抑制性调节;另有结果提示无生理调节作用。这一现象除了可能与方法学上的差异有关外,还反映中枢5-HT在调节HPT轴功能方面似有复杂的作用。近10年来,5-HT受体的研究已取得重大进展。多种5-HT受体亚型的发现为揭示中枢5-HT调节HPT轴功能的上述复杂作用提供了新的线索。我们利用脑室内注射4种不同化学结构和受体选择性的5-HT能激动剂,来研究中枢5-HT受体不同亚型对大鼠血浆甲状腺激素水平的影响。 成年雄性Wistar大鼠,体重300±40 g,随机分     

LADA若干临床问题的再认识

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）是指发病初期不需要胰岛素治疗的缓慢进展的自身免疫性糖尿病或1型糖尿病。UKPDS研究发现，初诊为2型糖尿病的成人患者中大约有10％存在胰岛自身免疫的证据，即循环中发现ICA和GAD-Ab阳性，其中大多数患者在6年内进展为胰岛素依赖状态。在临床实践中，只有对LADA具有正确的认识，才能进行有效的治疗和管理。然而，对于LADA的认识，迄今仍然十分迷茫。本文就LADA的命名及其有关认识进行讨论。     

卡吗西平过敏所致剥脱性皮炎1例报告

患儿男性,5岁．入院前1周,因疑诊患“头痛性癫痫”．间断服卡吗西平片100mg,2～3次／d,服至第4d,患儿因发热、咳嗽,接上呼吸道感染治疗,服过红霉素片0．125mg．3-4次／d,次日症状无好转,井出现全身皮肤散在红色斑丘疹．压之褪色,伴瘙痒,去某医院静点能量合刘、激素及脱敏药同时．静点红霉素0．45mgl次．病情越发加重．全身布满充血疹,融台成片,并出现水泡,急诊入哈医大二院,当时服卡吗西平累积总量达2000mg左右。     

己酮可可碱对2,4,6-三硝基苯磺酸肠炎模型的影响

目的 :观察己酮可可碱 (PTX)对 2 ,4 ,6 三硝基苯磺酸 (TNBS)肠炎模型影响。方法 :通过直肠给予雄性BALB/c小鼠TNBS诱导结肠炎 ,应用PTX对其进行治疗 ,6d后收集结肠标本评价结肠炎症程度 ;采用半定量RT PCR检测肠黏膜IL 18mRNA表达 ,采用免疫组织化学染色显示IL 18阳性细胞。结果 :直肠内给予BALB/c小鼠TNBS后可造成小鼠结肠炎性改变 ;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠重量和炎症指数均显著下降 (P <0 .0 5 ) ,结肠IL 18mRNA和肠黏膜固有层表达IL 18细胞数显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 :PTX治疗可使TNBS肠炎模型小鼠肠黏膜局部IL 18表达显著下降 ,肠炎得以减轻。     

双侧肾上腺占位的诊治进展

正肾上腺占位患病率约4%,其中约15%为双侧肾上腺占位~([1])。既往单侧肾上腺占位的研究报道较多,近10年来,双侧肾上腺占位越来越受到关注,有关发病机制、合并的激素分泌异常和代谢异常表现等方面的研究都有新的发现,在治疗方法上也进行了一定的探索。随着微创外科技术的普及,肾上腺占位的手术指征有越来越宽松的趋势,但双侧肾上腺占位在选择手术治疗时,需要综合考虑手术的获益和风险,合理选择。本文对近年来有关双侧肾     

恢复早时相胰岛素分泌的治疗策略及代谢益处

胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是高血糖发生的两个最主要的病理生理学环节，第一时相胰岛素分泌异常是胰岛β细胞功能缺陷的早期表现，是造成高血糖尤其是餐后高血糖的原因之一。本文重点讨论恢复早时相胰岛素分泌的治疗策略及代谢益处。     

二甲双胍联合利拉鲁肽对棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤具有协同保护作用

目的 探讨二甲双胍和利拉鲁肽在改善棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞氧化损伤方面是否具有协同保护效应.方法 分离培养人脐静脉内皮细胞,应用不同浓度棕榈酸处理诱导细胞氧化损伤,观察不同浓度二甲双胍和（或）利拉鲁肽对细胞氧化损伤的影响.流式细胞仪检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,硝酸还原酶法检测上清一氧化氮（NO）的水平,组间比较采用单因素方差分析和Q检验.结果 与对照组相比,0.25和0.50 mmoL/L棕榈酸细胞内ROS水平显著升高[（125±17）％、（189±8）％比100％,P＜0.05],上清NO水平降低[（89.9±6.2）％、（79.8±4.8）％比100.0％,P＜0.05];二甲双胍（0.5 ～ 1.0 mmol/L）和利拉鲁肽（10 ～ 100 nmol/L）单独应用后,可使0.50 mmol/L棕榈酸所致的ROS产生增加和NO产生减低作用下降;低剂量的二甲双胍（0.1 mmol/L）或利拉鲁肽（3 nmoL/L）单独应用对0.5 mmol/L棕榈酸的作用均无明显的影响,但两者联合则可减低上述作用：两者联合组与棕榈酸组相比,ROS水平降低[（158±31）％比（250±27）％,P＜0.05],NO水平增加[（91.7±30.6）％比（82.3±5.0）％,P＜0.05].结论 二甲双胍和利拉鲁肽在改善棕榈酸诱导的内皮细胞氧化损伤方面具有协同效应.