消癥丸对小鼠黄褐斑模型的作用及机制

目的:观察消癥丸对肌肉注射黄体酮复合紫外照射致小鼠黄褐斑模型的抗氧化与抗黄褐斑形成作用。方法:雌性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、百消丹组(3 g·kg-1,ig)、消癥丸低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg-1,ig),采用黄体酮(20mg·kg-1,im),同时配合320 nm的中波紫外线照射,每天1 h,连续36 d,造成小鼠黄褐斑模型。实验结束后,测定各组肝脏和皮肤中的酪氨酸酶(TYR)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,另取照射部位皮肤进行病理学检查及免疫组化方法测定皮肤黑色细胞数。结果:与正常组比较,模型组肝脏和皮肤中TYR含量明显升高,具有显著性差异(P<0.01);给予百消丹、消癥丸后肝脏和皮肤中的TYR含量均明显降低,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.01);同时,皮肤中MDA含量降低,与模型组相比,具有显著性差异(P<0.01);而皮肤和肝脏中的SOD以及肝脏中的MDA则没有显著差异。结论:消癥丸有一定的防治黄褐斑形成的功效,其作用与抑制TYR活性,减少黑色素细胞的生成有关。     

沙利度胺调控PD-L1抑制HT-29结肠癌细胞的作用及机制研究

目的：探讨沙利度胺对HT-29结肠癌细胞的抑制作用及其机制。方法：CCK-8检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞增殖的作用;流式细胞术检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞凋亡的作用和对HT-29结肠癌细胞PD-L1表达的作用;Western Blot检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞c-Myc、STAT3、HIF-1蛋白表达的影响。结果：沙利度胺各浓度（40、80、160、320 μmol·L-1）明显抑制HT-29结肠癌细胞的增殖;沙利度胺各浓度（20、40、80 μmol·L-1）明显促进HT-29结肠癌细胞的凋亡,明显减少HT-29结肠癌细胞表面PD-L1的表达,明显减少HT-29结肠癌细胞c-Myc、STAT3、HIF-1蛋白的表达。结论：沙利度胺对HT-29结肠癌细胞具有抑制作用,其机制可能与减少PD-L1表达及抑制癌细胞上游c-Myc、STAT3、HIF-1信号分子表达有关。     

沙利度胺调控PD-L1抑制HT-29结肠癌细胞的作用及机制研究

目的：探讨沙利度胺对HT-29结肠癌细胞的抑制作用及其机制。方法：CCK-8检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞增殖的作用;流式细胞术检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞凋亡的作用和对HT-29结肠癌细胞PD-L1表达的作用;Western Blot检测沙利度胺对HT-29结肠癌细胞c-Myc、STAT3、HIF-1蛋白表达的影响。结果：沙利度胺各浓度（40、80、160、320 μmol·L-1）明显抑制HT-29结肠癌细胞的增殖;沙利度胺各浓度（20、40、80 μmol·L-1）明显促进HT-29结肠癌细胞的凋亡,明显减少HT-29结肠癌细胞表面PD-L1的表达,明显减少HT-29结肠癌细胞c-Myc、STAT3、HIF-1蛋白的表达。结论：沙利度胺对HT-29结肠癌细胞具有抑制作用,其机制可能与减少PD-L1表达及抑制癌细胞上游c-Myc、STAT3、HIF-1信号分子表达有关。     

肿瘤治疗新靶点TRAP1研究进展

肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(tumor necrosis factor receptor-associated protein 1,TRAP1)是热休克蛋白90(Hsp90)家族的主要成员之一,其不仅能够抵御氧化应激所诱导的凋亡,同时在维持线粒体完整性及细胞内稳态方面也发挥着重要作用。研究发现,TRAP1的异常表达与多种肿瘤的发生、发展密切相关。进一步研究表明,TRAP1是肿瘤细胞内能量代谢重新编排的关键调控因素,干预其功能可导致肿瘤细胞的死亡,但却对正常细胞没有影响。这使得TRAP1作为治疗靶点,备受人们关注。该文对TRAP1蛋白的异常表达与肿瘤研究进展进行综述,探讨TRAP1蛋白调控肿瘤进程的相关分子机制,为临床的后续研究和治疗提供参考。