链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道变化

目的:探讨链脲佐菌素诱导的糖尿病早期小鼠胸主动脉钾通道的变化。方法:实验采用离体血管的方法测定糖尿病鼠和正常鼠胸主动脉环对血管收缩剂:60mmol/LKCl和苯肾上腺素(PE)、内皮非依赖性舒张剂:硝普钠(SNP)以及电压依赖性钾通道(K_V通道),钙激活型钾通道(K_Ca通道),ATP敏感钾通道(K_ATP通道)阻断剂的反应。结果:糖尿病鼠胸主动脉环对60mmol/LKCl、PE和SNP的效应都显著大于对照组;K_Ca通道阻断剂四乙铵(TEA)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环在PE的激动下SNP的舒张效应,而且其-logIC₅₀的差值较对照组显著增大;K_V通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)显著降低糖尿病和正常小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,但是-logIC₅₀差值无显著差异;K_ATP通道阻断剂格列苯脲(Glibenclamide)显著降低糖尿病小鼠胸主动脉环对SNP的舒张效应,而对照组无显著阻断作用,-logIC₅₀的差值也无显著差异。结论:糖尿病早期小鼠胸主动脉平滑肌细胞K_Ca通道的开放或表达显著增强,也证实了K_ATP通道开放增强。     

糖尿病小鼠胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化

目的：探讨糖尿病（DM）小鼠在不同时期离体胸主动脉环对血管收缩剂和内皮依赖性舒张剂反应的变化。 方法： 用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40 mg/kg诱导C57BL/6J小鼠产生糖尿病，在17、22和28周分批处死糖尿病和同年龄对照（control）组小鼠，测定其离体胸主动脉环对血管收缩剂：苯肾上腺素（PE）、60 mmol/L KCl的反应及对内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的反应。 结果： DM组小鼠2周后空腹血糖≥11.1 mol/L并在整个实验过程中维持这一水平，显著高于control组，而体重显著低于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对PE的反应性分别高于、接近、高于control组，各时期对60 mmol/L KCl都表现高于control组；17、22和28周DM组胸主动脉环对ACh的反应性分别高于、接近、低于control组。 结论： DM组小鼠胸主动脉环对血管收缩剂的反应增强，而内皮功能先代偿性增强，然后降低，表现为内皮损伤。     

雌激素在膀胱癌发生发展中的作用及靶向治疗策略

雌激素是人体内一种基础性的性激素,在多种疾病的病理生理过程中发挥重要作用。雌激素在人体不同疾病的发生发展中扮演着不同的角色。膀胱癌是一种威胁人类健康的常见恶性肿瘤,在以男性病例为主的膀胱癌中,雌激素发挥了重要促瘤进展的作用,可作为重要的治疗靶点。此文就近年来雌激素在膀胱癌发生发展中的作用,以及靶向雌激素的抗癌治疗策略进行综述。     

桡骨远端粉碎性骨折临床诊治分析

目的：探讨桡骨远端粉碎性骨折的临床诊治方法以及治疗的效果体会。方法选取我院在2012年2月-2013年2月期间收治的48例桡骨远端粉碎性骨折的患者,所选取的患者均进行切开复位、外固定支架、钢板固定技术以及克式针治疗,然后对患者的临床治疗效果进行观察和分析。结果经过治疗之后,患者骨折的症状都有明显的改善,48例患者的Sarmiento评分结果优良率高达87.5%,复位的评分结果优良率高达83.3%。结论采用切开复位、外固定支架、钢板固定技术以及克式针对桡骨远端粉碎性骨折患者进行治疗,具有较好的临床效果,有助于患者在手术后腕关节功能的恢复,是治疗的首选方法,值得在临床上进行推广。     

淋巴管肌瘤病10例临床病理分析

目的探讨淋巴管肌瘤病(lymphangiomyomatosis,LAM)临床、病理特征。方法收集10例LAM临床资料进行分析,复习HE切片,采用免疫组化EnVision法检测α-SMA、HMB-45、D2-40、PR、ER,并进行文献复习。结果女性9例,年龄17～53岁,平均39岁,男性1例,年龄19岁,6例影像考虑为肺LAM,胸部CT平扫+高分辨显示:双侧肺野内可见弥漫型分布大小不一小囊样透过度增高影,9例有乳糜胸水或腹水。1例纵隔肿物,4例腹膜后肿物,上腹部CT平扫+增强+三维重建显示:腹膜后可见多个囊状低密度影。4例左锁骨上淋巴结肿大,1例肠系膜淋巴结肿大,1例腹主动脉旁淋巴结肿大,1例腹股沟淋巴结肿大。病理学检查显示淋巴管周围不同成熟度平滑肌细胞和上皮样细胞增生。免疫组织化学显示10例LAM增生的细胞均表达α-SMA和D2-40,其中8例HMB-45阳性,5例PR阳性,3例ER阳性。结论组织学形态结合临床、影像及免疫组化染色(D2-40、HMB-45、SMA)可确定LAM的诊断。     

尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A9基因多态性对麦考酚酸浓度的影响

目的 了解中国汉族肾移植受者尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A9(UGT1A9)基因多态性对体内麦考酚酸(MPA)浓度的影响.方法 使用聚合酶链反应-连接酶检测反应(PCR-LDR)方法对196例汉族肾移植受者的UGT1A9编码基因进行单核苷酸基因多态性(SNP)检测,分别检测C-440T/T-331C、C-2152T、T-275A和T98C突变位点.移植后第28天,通过检测3个时间点(服用吗替麦考酚酯前、服药后0.5 h和2 h)的血浆MPA浓度来推算血浆MPA浓度的时间曲线下面积(MPA-AUC0-12),对SNP和MPA-AUC0-12进行相关性分析.结果 受者的UGT1A9编码基因中,未发现C-2152T、T-275A、T98C突变;C-440T/T-331C突变频率为14.29%(28/196).-440/-331位点CT/TC突变型受者的MPA-AUC0-12为(40.6±11.8)mg·h·L-1,野生纯合(CC/TT)基因型受者的MPA-AUC0-12为(37.6±14.2)mg·h·L-1,两者相比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中国汉族肾移植受者的UGT1A9编码基因中,C-2152T、T-275A、T98C突变的发生频率较低,-440/-331位点突变多为杂合基因型.-440/-331位点的SNP与受者血浆MPA浓度没有明显的相关性.     

在肾移植中麦考酚酸酯药物浓度监测研究现状

麦考酚酸酯是一种抗嘌呤代谢的免疫抑制剂,近年来已广泛应用于防治各类实体器官移植术后的排斥反应,效果确切。但在药物临床使用过程中出现了个体差异和各种不良事件,因此有必要进行药物浓度监测。本文对麦考酚酸酯的疗效及不良反应、药代动力学特点、监测麦考酚酸酯药代动力学的意义、方法及指标选择等作一综述。     

PGF_(2α)对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌的影响

目的探讨PGF2α对葡萄糖刺激性胰岛素分泌和[Ca2+]i变化的影响。方法运用放免方法检测不同浓度的PGF2α在不同情况下对NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化,并以F luo-3AM为探针,利用激光共聚焦显微镜检测细胞内钙的改变。结果在16.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,0.1、1、5μmol.L-1的PGF2α剂量依赖性的促进了NIT-1β细胞葡萄糖刺激性胰岛素分泌,其中5μmol.L-1时作用最强(P<0.01),而在10μmol.L-1时,PGF2α却抑制了葡萄糖刺激的胰岛素分泌(P<0.05);预先加入0.5 mmol.L-1EGTA后,5μmol.L-1的PGF2α不能促进胰岛素分泌,同样在预先加入n ifed ip ine或EGTA+n ifed ip ine后,PGF2α也无促进胰岛素分泌(P>0.05)。在0、5.5 mmol.L-1葡萄糖刺激下,5μmol.L-1的PGF2α无促进胰岛素分泌作用(P>0.05)。另外,应用5μmol.L-1的PGF2α能够引起β细胞内钙升高(P<0.01),在无钙环境下,PGF2α只引起缓慢的幅度较小的细胞内钙升高,恢复细胞外钙浓度时,β细胞内钙升高(P<0.01)。结论在NIT-1β细胞,一定范围浓度的PGF2α能够促进高浓度葡萄糖刺激下的胰岛素分泌,可能与PGF2α增加细胞外钙内流有关。