白藜芦醇抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善脂多糖诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤

[目的]观察白藜芦醇对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞（HK-2）炎性损伤的保护作用,及其对TXNIP/NLRP3炎性通路的影响。[方法]采用脂多糖（LPS,1 mg/L）体外诱导HK-2细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量（50 μmol/L）白藜芦醇组、LPS+中剂量（100 μmol/L）白藜芦醇组、LPS+高剂量（200 μmol/L）白藜芦醇组;CCK8法检测HK-2细胞相对存活率,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测炎性因子白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,Western Blot方法分析诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧酶-2（COX-2）、人硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）及人隐热蛋白（NLRP3）表达。[结果]与LPS诱导组比较,不同浓度白藜芦醇干预的HK-2细胞相对存活率明显升高（P<0.05）,细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低（P<0.05）,细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低（P<0.05）;细胞中TXNIP及NLRP3蛋白表达也显著降低（P<0.05）,并表现出剂量依赖性。[结论]白藜芦醇可以明显抑制LPS诱导的HK-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎性通路活化相关。     

医院感染嗜麦芽窄食单胞菌危险因素的Meta分析

目的 系统评价医院感染嗜麦芽窄食单胞菌（SMA）的危险因素。方法 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库以及维普数据库（VIP）中建库至2019年3月发表的有关医院感染SMA危险因素的研究文献，2名研究员独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料及质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入10篇文献，3篇为英文，7篇为中文。Meta分析结果显示，入院时APCHE-II评分>20分（OR=3.69，95%CI：1.58~8.59）、ICU时间> 7 d （OR=2.14，95%CI：1.55~2.95）、住院时间（MD=7.54，95%CI：6.22~8.86）、使用糖皮质激素（OR=2.40，95%CI：1.57~3.68）、合并免疫功能缺陷性疾病（OR=2.31，95%CI：1.64~3.25）、机械通气（OR=7.59，95%CI：3.40~11.97）、气管插管（OR=4.98，95%CI：3.21~7.73）、气管切开（OR=4.31，95%CI：2.80~6.64）、中心静脉置管（OR=1.68，95%CI：1.19~2.38）、留置鼻胃管（OR=3.10，95%CI：1.83~5.26）、使用碳青霉烯类（OR=2.81，95%CI：2.24~3.54）、使用β-内酰胺酶抑制剂（OR=3.52，95%CI：1.71~7.24）、使用氨基糖苷类（OR=1.93，95%CI：1.37~2.73）、使用糖肽类（OR=3.42，95%CI：1.13~10.32）和使用抗菌药物≥3种（OR=2.70，95%CI：1.75~4.16）是医院感染SMA的危险因素（均P<0.05）。结论 医院感染SMA的危险因素较多，临床应采取针对性预防措施，以降低其感染风险。     

白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路协同5-氟尿嘧啶对结肠癌细胞的抑制作用

[目的] 观察白藜芦醇（RES）对5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗结肠癌敏感性及磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）信号通路的影响。[方法] 体外培养SW620细胞,CCK8法检测细胞活力,倒置显微镜分析细胞克隆数,流式细胞术分析细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡蛋白Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。[结果] 与对照组比较,RES组、5-FU组和RES+5-FU组SW620细胞活力、克隆数及p-p85、p-110β、p-PDK1和p-Akt表达水平明显降低,而细胞凋亡率及Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP表达水平明显增高（P<0.05）;与RES组和5-FU组比较,RES+5-FU组SW620细胞活力、克隆数及p-p85、p-110β和p-PDK1和p-Akt表达水平明显降低,而细胞凋亡率及Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP表达水平明显增高（P<0.05）。PI3K抑制剂LY294002增强RES和5-FU联合处理对SW620细胞生长的抑制作用,而PI3K基因过表达则降低RES和5-FU联合处理对SW620细胞生长的抑制作用。[结论] RES与5-FU协同抑制PI3K/Akt信号通路诱导结肠癌的化疗效果。     

槲皮素通过影响TRAF6/TAK1信号通路改善脂多糖诱导的BV-2细胞炎性损伤

目的研究槲皮素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2细胞炎性损伤的保护作用及其对TRAF6/TAK1信号通路的影响。方法采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导BV-2细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(75μmol/L)槲皮素组、LPS+中剂量(150μmol/L)槲皮素组、LPS+高剂量(300μmol/L)槲皮素组; CCK8法检测BV-2细胞相对存活率,ELISA法检测炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平,Western blot法分析i NOS、COX-2、TRAF6、TAK1及p-TAK1蛋白表达。结果与LPS诱导组比较,不同浓度槲皮素干预的BV-2细胞相对存活率明显升高(P <0. 05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P <0. 05),细胞中炎性蛋白i NOS及COX-2表达水平显著降低(P <0. 05);细胞中TRAF6及p-TAK1蛋白表达显著降低(P <0. 05),并表现出剂量依赖性。结论槲皮素能显著抑制LPS诱导的BV-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其可能作用机制是通过抑制TRAF6/TAK1信号通路的活化。     

盐酸舍曲林治疗冠心病患者伴焦虑抑郁状态的疗效观察

目的观察盐酸舍曲林治疗冠心病患者伴焦虑抑郁状态的临床疗效。方法选择192例冠心病伴焦虑抑郁患者,将其随机分为2组,对照组96例给予冠心病常规治疗和心理干预,治疗组96例在对照组治疗方案的基础上给予盐酸舍曲林,2组均治疗12周;于治疗第2周、第12周对比分析2组患者的SAS、SDS与SCL-90评分及冠心病临床症状缓解情况。结果治疗第2,12周,2组的SAS、SDS评分均显著下降(P均<0.05);治疗第2,12周,SCL-90量表提示2组患者的临床症状均较住院前显著改善(P<0.05);治疗第12周后,治疗组的临床总有效率及SAS与SDS评分显著优于对照组。结论盐酸舍曲林治疗冠心病患者伴焦虑抑郁状态具有良好的临床疗效。     

医院感染嗜麦芽窄食单胞菌危险因素的Meta分析

目的系统评价医院感染嗜麦芽窄食单胞菌(SMA)的危险因素。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库以及维普数据库(VIP)中建库至2019年3月发表的有关医院感染SMA危险因素的研究文献,2名研究员独立按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料及质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入10篇文献,3篇为英文,7篇为中文。Meta分析结果显示,入院时APCHE-II评分20分(OR=3.69,95%CI:1.58～8.59)、ICU时间7 d(OR=2.14,95%CI:1.55～2.95)、住院时间(MD=7.54,95%CI:6.22～8.86)、使用糖皮质激素(OR=2.40,95%CI:1.57～3.68)、合并免疫功能缺陷性疾病(OR=2.31,95%CI:1.64～3.25)、机械通气(OR=7.59,95%CI:3.40～11.97)、气管插管(OR=4.98,95%CI:3.21～7.73)、气管切开(OR=4.31,95%CI:2.80～6.64)、中心静脉置管(OR=1.68,95%CI:1.19～2.38)、留置鼻胃管(OR=3.10,95%CI:1.83～5.26)、使用碳青霉烯类(OR=2.81,95%CI:2.24～3.54)、使用β-内酰胺酶抑制剂(OR=3.52,95%CI:1.71～7.24)、使用氨基糖苷类(OR=1.93,95%CI:1.37～2.73)、使用糖肽类(OR=3.42,95%CI:1.13～10.32)和使用抗菌药物≥3种(OR=2.70,95%CI:1.75～4.16)是医院感染SMA的危险因素(均P0.05)。结论医院感染SMA的危险因素较多,临床应采取针对性预防措施,以降低其感染风险。     

白藜芦醇抑制TXNIP/NLRP3信号通路改善脂多糖诱导的肾小管上皮细胞炎性损伤

[目的]观察白藜芦醇对脂多糖诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)炎性损伤的保护作用,及其对TXNIP/NLRP3炎性通路的影响。[方法]采用脂多糖(LPS,1 mg/L)体外诱导HK-2细胞炎性损伤模型,将细胞分为正常对照组、LPS诱导组、LPS+低剂量(50μmol/L)白藜芦醇组、LPS+中剂量(100μmol/L)白藜芦醇组、LPS+高剂量(200μmol/L)白藜芦醇组;CCK8法检测HK-2细胞相对存活率,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western Blot方法分析诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧酶-2(COX-2)、人硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)及人隐热蛋白(NLRP3)表达。[结果]与LPS诱导组比较,不同浓度白藜芦醇干预的HK-2细胞相对存活率明显升高(P0.05),细胞上清炎性因子IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显降低(P0.05),细胞中炎性蛋白iNOS及COX-2表达水平显著降低(P0.05);细胞中TXNIP及NLRP3蛋白表达也显著降低(P0.05),并表现出剂量依赖性。[结论]白藜芦醇可以明显抑制LPS诱导的HK-2细胞炎症损伤,抑制炎症相关蛋白的表达,其作用机制可能与抑制TXNIP/NLRP3炎性通路活化相关。     

青蒿琥酯通过诱导抗氧化酶活性抑制PC12细胞氧化损伤

[目的]研究青蒿琥酯对过氧化氢（H₂O₂）诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用,并对其作用机制进行初探。[方法]CCK8法检测青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率的影响,利用H₂O₂诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,并通过CCK8法及乳酸脱氢酶（LDH）比色法分析青蒿琥酯保护PC12细胞免受H₂O₂损伤的效果,对比分析不同处理组间PC12细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量及过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。[结果]检测剂量范围内青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率无明显影响（P>0.05）;与H₂O₂诱导组相比,青蒿琥酯干预组细胞相对存活率明显升高（P<0.05）,LDH、SOD及MDA水平明显降低（P<0.05）,PC12细胞中SOD、CAT及GSH-PX活性显著升高（P<0.05）,并均表现出浓度依赖性。[结论]0.1~1.6 mmol/L浓度范围内的青蒿琥酯对PC12细胞相对存活率没有影响,可以通过减少H₂O₂产生的活性氧保护PC12细胞。