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目的:了解外伤性视神经损伤后的病理变化、溃变特点与时相间的关系。方法:参照Allen脊髓损伤法,造成视神经眶尖段间接600gcm力冲击、挤压伤。伤后对视神经和视网膜行形态学动态观察。结果:①伤后48h,视神经轻度肿胀和空泡反应;1周时损伤处视神经出现溃变,神经胶质细胞增生,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)形态改变不明显;2周时神经纤维轴束间空泡样改变,局灶性坏死,RGCs核固缩和细胞数量减少。术后3月,视神经损伤部位直径缩小,形成胶质疤痕,RGCs数量明显减少,核固缩细胞增多。②RGCs数量于术后48h、1周、2周、1月和3月分别比正常对照组低3.35%、13.23%、19.74%、23.20%、29.28%。③视网膜细胞在48h内出现凋亡。结论:本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤,神经元的损伤程度从节细胞、中间神经元、感光细胞的次序依次递减。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。RGCs数量在48h至1周时下降速率最快。 相似文献
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大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法 用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果 大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论 分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。 相似文献
3.
【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PC12细胞,建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型;采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术和Hoechst 33258 DNA 染色法检测细胞凋亡。【结果】经5 mmol/L的谷氨酸处理24 h后,PC12细胞活力比对照组降低,仅为对照组的58.3﹪。在一定浓度范围内,姜酚肟能保护PC12 细胞免受谷氨酸(5 mmol/L)的影响,但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,其保护作用随浓度降低而升高,当浓度为6.25 μg/mL时效果最好,使PC12细胞的存活率达到75.2﹪(P<0.01),浓度为3.125 μg/mL 时,细胞存活率降为70.2﹪(P<0.01)。谷氨酸(5 mmol/L)能诱导PC12细胞凋亡,处理24 h 后细胞凋亡率为20.1﹪, 经姜酚肟(3.125、6.25、12.5、25 μg/ml )预处理后,细胞凋亡率明显降低,分别为3.5﹪(P<0.01), 2.8﹪(P<0.01), 9.6﹪(P<0.01), 17.7﹪(P<0.05)。【结论】谷氨酸能诱导PC12细胞凋亡,较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤,其中6.25 μg/ml的姜酚肟效果最好。 相似文献
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目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-Arginine,L-NNA)和谷氨酸单氨钠(L-Glutamicacidmonoammoniumsalt,MSG)后高血压大鼠主动脉中膜的变化。方法:将60只SD大鼠随机分为4组,一组作为对照组,一组用双肾双夹法建立高血压大鼠模型,另2组首先建立高血压模型,分别腹腔内注射L-NNA犤0.2mg/(100g·d)犦和MSG犤50mg/(100g·d)犦,用测微尺测量主动脉中膜的厚度及平滑肌细胞的层数,并计算中膜的面积。结果:中膜平滑肌细胞层数和面积的变化具有相似性,高血压组中膜平滑肌细胞层数和面积虽然7d变化不显著,但随着高血压持续时间的延长30,70d均明显增多(t=3.257,3.986,3.784,4.251,P<0.05),70d分别达(28.3±0.8)层和(1031.4±39.7)×103μm2;L-NNA组高血压大鼠30,70d与高血压组大鼠比较显著增多(t=3.087,3.469,3.895,3.884,4.011,P<0.05),且随着高血压的发展有增多趋势,其中70d为(32.1±0.5)和(1159.5±46.7)×103μm2;应用MSG组大鼠7,30d较L-NNA组大鼠明显减少(t=4.779,4.989,3.683,4.709,P<0.05),与高血压组无明显差异,在70d减少明显(t=3.784,P<0.05),为(22.3±0.5)和(826.3±36.4)×103μm2。结论:抑制一氧化氮生成可升高血压,并促进血管平滑肌细胞增殖,有效促进一氧化氮生成可减少血管中膜平滑肌细胞 相似文献
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【目的】 探讨黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素(PNC)诱发大鼠癫痫的影响65377;【方法】 32只SD大鼠随机分成正常对照组 (20 mL/L吐温80 + 生理盐水)65380;模型对照组 (20 mL/L吐温80 + PNC)65380;低剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺75 mg/kg + PNC)65380;高剂量桂皮酰胺组(桂皮酰胺150 mg/kg + PNC),每组8只65377;建立大鼠皮层定位注射青霉素诱发惊厥模型,观察并分析两剂量的桂皮酰胺腹腔注射前处理给药对造模后大鼠惊厥发作程度和皮层脑电图的影响65377;【结果】 两种剂量的N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺均可减轻大鼠癫痫发作程度,延长痫样放电的潜伏期,减少痫波持续时间,在发作后期减少痫波发放频率,与模型对照组比较,差异明显(P < 0.05或P < 0.01)65377;然而,对于棘波最高和最低波幅的影响,桂皮酰胺组与模型对照组比较差异无统计学意义(P > 0.05)65377;【结论】 天然产物黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对大鼠皮层定位注射青霉素诱发的惊厥发作和痫样放电具有明显的抑制作用,该天然产物具有一定的抗惊活性65377; 相似文献
8.
目的 研究不同时间睡眠干扰后所致的小鼠类抑郁样行为学表现.方法 使用滚筒睡眠干扰仪对小鼠进行不同时间(5、10、15 d)睡眠干扰后,分别对各组动物进行自主活动测试实验、强迫游泳实验和悬尾实验.结果 干扰5d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P<0.05),干扰10 d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P<0.05).干扰5d后,小鼠强迫游泳、悬尾实验中各指标与对照组比无差异,干扰l0d组小鼠的游泳不动时间[(143.92 +9.48)s]和悬尾不动时间[(127.89 +6.33)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[ (128.50 +6.63)s]和悬尾不动时间[(102.64±9.57)s]长(P<o.05),干扰15 d组小鼠的游泳不动时间[(143.08±8.13)s]和悬尾不动时间[(119.10±10.43)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[(113.00±7.28)s]和悬尾不动时间[(89.55±9.07)s]长(P<0.05).干扰5d组、10 d组、15d组与对照组比,体重均降低(P<0.05).结论 滚筒法睡眠干扰10、15 d可引起小鼠的类抑郁样行为学表现. 相似文献
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荔枝核提取物体外抗病毒活性及其机制研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究荔枝核提取物(LSE)的体外抗病毒活性,并初步研究其抗病毒的作用机制。方法:采用细胞病变效应(CPE)减少法和MTT法检测LSE对柯萨奇B3病毒(CoxB3)、呼吸道合胞病毒(RSV)以及单纯疱疹病毒1型和2型(HSV-1和HSV-2)的体外抗病毒活性,并通过观察直接杀病毒作用、对宿主细胞的保护作用、抑制病毒吸附作用以及在病毒感染后不同时间加入实验,对LSE抑制HSV-1的作用机制进行探讨。结果:LSE有一定的细胞毒性,它不能抑制CoxB3在宿主细胞内的增殖,但对RSV、HSV-1和HSV-2表现出明显的浓度依赖性抗病毒活性,其IC50值分别为32.3,27.9和20.4μg/mL。该提取物预培养Vero细胞后不能保护细胞免受HSV-1感染,但它对HSV-1有直接的灭活作用。LSE可影响HSV-1对Vero细胞的吸附,当浓度为31.3μg/mL时对病毒吸附的抑制率为51。LSE对HSV-1在细胞内的增殖表现出很强的抑制活性。结论:LSE具有较强的体外抗RSV和HSV活性,它对HSV的抑制作用可能通过多种方式和途径实现。 相似文献
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目的:观察高血压大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)样阳性神经元数量的变化。方法:用双肾双夹法建立高血压大鼠模型,ABC法显示PAG内nNOS样阳性神经元并进行定量分析。结果:nNOS样阳性神经元分布于PAG的背外侧区。PAG内nNOS样阳性神经元的数量、光密度在对照组各时期无明显变化;在高血压大鼠7d时的数量略减少,光密度略下降;而在30d、70d则数量、光密度逐渐减少,与对照组比较差异显著。结论:中脑PAG内nNOS样阳性神经元及阳性产物的减少可能与其对心血管功能活动、感觉信息传导的影响以及高血压的形成和发展有关。 相似文献