伏立康唑治疗淡水淹溺后合并肺部侵袭性真菌感染的临床分析

目的 探讨伏立康唑治疗淡水淹溺后合并肺部侵袭性真菌感染的疗效及不良反应.方法 给予淡水淹溺后合并肺部侵袭性真菌感染22例患者伏立康唑治疗,观察疗效及不良反应.结果 痊愈12例,显效6例,总有效率81.8％,进步1例,无效3例.主要不良反应为视觉障碍、皮疹、头痛、肝功能异常及短暂幻觉,自行或者对症处理及停药后均缓解.结论 伏立康唑治疗淡水淹溺后合并肺部侵袭性真菌感染安全有效.     

黄芪注射液联用米力农治疗肺心病心力衰竭疗效观察

慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺心病加重期并发心力衰竭患者,由于长期肺部感染和缺氧,对洋地黄类强心药的耐受性下降,容易发生洋地黄中毒,如何纠正心衰一直是个难题.笔者应用黄芪注射液联用米力农治疗,疗效满意,现报道如下.     

老年呼吸机相关性肺炎患者炎症因子、乳酸、和肽素及免疫功能的变化

目的探讨老年呼吸机相关性肺炎患者炎症因子、乳酸、和肽素及免疫功能的水平变化。方法选取2017年1月-2018年6月本院重症医学科收治的88例老年呼吸机相关性肺炎患者作为研究对象,根据预后分为存活组(n=56)和死亡组(n=32),另选取50例健康志愿者作为对照组。检测并比较各组对象的降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、乳酸(LACT)、和肽素及T细胞亚群。结果死亡组的PCT、CRP、IL-8、LACT、和肽素水平高于存活组与对照组,存活组的PCT、CRP、IL-8、LACT、和肽素水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组的IL-10、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平低于存活组与对照组,存活组的IL-10、CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年呼吸机相关性肺炎死亡组的炎症因子、乳酸、和肽素及免疫功能最不理想,监测上述指标可能为评估预后提供一定参考依据。     

应用生大黄治疗重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血68例

应激性溃疡出血是重型颅脑损伤常见并发症之一。笔者于2004年9月～2007年8月应用生大黄治疗重型颅脑损伤并发应激性溃疡出血68例,疗效满意,现报道如下。     

微小RNA-320检测在体外循环所致急性呼吸窘迫综合征中的临床价值及其机制研究

目的研究微小RNA（microRNA）在体外循环（CPB）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中表达,并初步探讨其机制。 方法设定体外循环转流开始前（T1）、转流结束后4 h（T2）、术后8 h（T3）、术后16 h（T4）等4个时间点,采用microRNA微阵列芯片分析32例因CPB诱发ARDS患者microRNA变化,并通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术加以验证。酶联免疫分析法检测患者肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）在T1~T4等4个时间点的水平变化,同时计算呼吸指数和氧合指数。Pearson相关性分析研究microRNA-320（miR-320）与TNF-α、IL-6、呼吸指数、氧合指数、Murray急性肺损伤评分以及急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分的相关性。体外培养人肺腺癌A549细胞,并转染pcDNA3.1-miR-320,采用细胞增殖检测试剂盒8（CCK-8）法和流式细胞术分析pcDNA3.1-miR-320转染对A549细胞48 h存活和凋亡率的影响。 结果在T1与T4时间点,ARDS患者血液标本中共有8个microRNA表达差异有统计学意义（t=28.313、30.014、25.313、20.312、29.442、21.443、18.427、22.369,P均< 0.001）,其中5个出现降低,3个出现增高,其中miR-499的降低程度（0.28 ± 0.09）最为显著,而miR-320的增高程度（1.62 ± 0.12）最为显著（P均< 0.05）。qRT-PCR证实从T1至T4时间点,miR-320相对表达水平（1.00、1.14 ± 0.07、1.34 ± 0.06、1.71 ± 0.08）逐渐升高,差异有统计学意义（F=20.648,P < 0.05）。CPB诱发ARDS的患者T1与T4时间点相比,TNF-α[（110 ± 10）ng/L vs.（254 ± 16）ng/L]、IL-6[（86 ± 8）ng/L vs.（165 ± 11）ng/L]、呼吸指数[（0.182 ± 0.021）vs.（0.381 ± 0.032）]均增高,氧合指数[（350 ± 22）vs.（245 ± 18）]下降,差异均有统计学意义（P均< 0.05）。Pearson相关性分析发现,miR-320的表达水平与Murray急性肺损伤评分,APACHEⅡ评分,T4时间点TNF-α、IL-6、呼吸指数均呈正相关（r=0.685、0.744、0.737、0.711、0.846,P均< 0.05）,而与氧合指数呈负相关（r=-0.745,P < 0.05）。pcDNA3.1-miR-320转染的A549细胞组与对照组48 h细胞存活率[（82% ± 8%）vs. 100%]、凋亡率[（20.0% ± 1.1%）vs.（9.4% ± 0.8%）]相比,差异均具有统计学意义（P均< 0.05）。 结论miR-320水平与TNF-α、IL-6等肺部损伤指标具有相关性,miR-320的高表达可能介导CPB导致的ARDS,作用机制为诱导肺泡上皮细胞的凋亡,因此miR-320具有临床诊断、评估ARDS生物学指标的潜能。