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目的探讨巳时、申时健脾益智胶囊对老年性痴呆(AD)大鼠全血乙酰胆碱酯酶(ACh E)表达的影响,揭示"脾主巳时"理论的科学性。方法通过腹腔注射D-半乳糖,同时胃饲氯化铝(ALCL3)的方法塑造AD动物模型,设立正常对照组、模型组、中药申时组、中药巳时组,应用分光光度测定方法测TCh E活性,通过比较巳时和申时健脾益智胶囊对AD大鼠全血中ACh E表达的影响来揭示"脾主巳时"的科学性。结果 AD大鼠经过治疗,中药巳时组ACh E活性明显降低,与模型组和中药申时组比较有显著差异(P〈0.05或P〈0.01)。结论健脾益智胶囊可以降低全血ACh E活性,起到治疗AD的作用,而中药巳时组效果显著,从而验证"脾主巳时"理论的科学性。 相似文献
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目的通过探讨卵巢上皮性癌(EOC)与血小板计数(PLT)增高的相关性,分析PLT增高对EOC患者临床鉴别、病情评估及预后判断的意义。方法回顾性分析近10年共158例EOC患者不同病理类型、分期、分化间PLT差异,与对照组(同期收治的63例卵巢巧克力囊肿患者及81例卵巢上皮性良性肿瘤患者)作对比,并联合CA125、PLT指标检测EOC。结果 EOC患者PLT显著高于良性卵巢肿瘤组患者,差异有统计学意义(P〈0.05);晚期EOC患者PLT高于早期EOC患者,差异有统计学意义(P〈0.05);肿瘤中、低分化的EOC患者PLT高于肿瘤高分化的EOC患者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 EOC患者多伴有血小板增多,PLT增高对EOC患者临床鉴别、病情评估及预后判断有指导意义,PLT增高提示患者血液呈高凝状态,并发血栓危险性大,应及早预防。 相似文献
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医疗机构中药制剂作为我国特有的重要制剂形式,拥有较为丰富的人用经验,是临床经验方和中药新药复方制剂之间的重要桥梁,国家鼓励医疗机构制剂向中药新药转化,强调其“孵化器”作用。随着“三结合”中药注册审评证据体系的建设推进,基于人用经验的医疗机构制剂新药转化的思路日益受到广大药品研发单位的重视。在医疗机构中药制剂向新药转化的过程中,需要关注药学变更的多个方面。该文从制剂处方中的辅料、剂型、生产工艺、生产规模、包装材料和容器、制剂生产场地和注册标准等方面,论述基于人用经验医疗机构中药制剂向新药转化的药学变更与对策。强调变更过程需要根据药品的特性和临床需求进行科学决策,保证药品质量的稳定性,并通过恰当的评价指标和检测方法客观评估药学变更对药品质量的影响;提前进行布局,力求制剂关键药学信息保持稳定,从而为基于人用经验医疗机构中药制剂向新药转化打下良好的基础。 相似文献
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目的探讨巨噬细胞极化 M1型与冠心病的相关性。方法选取 2018年 11月至 2019年 2月广州中医药大学第一附属医院住院的冠心病病人 120例(其中包括稳定型心绞痛组 40例,不稳定型心绞痛组 40例和急性心肌梗死组 40例)另外纳入同期排除冠心病 40例(对照组)测定各组冠心病与对照组巨噬细胞极化 M1型特异性标志物分化簇 86(CD86)和细胞,因子白细胞介素 1(IL?1)的表达情况,探讨,巨噬细胞极化 M1型与不同类型冠心病的相关性。结果外周血巨噬细胞的 CD86水平,对照组为( 36.314±17.08)ng/mL,冠心病组为( 133.945±117.78)ng/mL,稳定型心绞痛组为(40.850±8.18)ng/mL,不稳定型心绞痛组为(78.722±15.77)ng/mL,急性心肌梗死组为( 282.262±86.23)ng/mL,CD86水平冠心病组与对照组比较,差异有统计学意义( P<0.001),在冠心病组中,超敏肌钙 I和总胆固醇( TC)水平均与 CD86正相关。结论巨噬细胞极化 M1型与不同类型冠心病有显著相关性, M1型巨噬细胞水平或许可间接反映冠状动脉粥样硬化病变的严重程度。 相似文献
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目的:探讨泛素蛋白酶系统(UPS)对伊马替尼(IM)耐药细胞株K562/G01中BCL6蛋白水平及耐药细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用Western blot技术检测蛋白酶抑制剂MG-132处理CML细胞前后BCL6蛋白水平差异;用RT-PCR及Western blot方法分别检测ML364(泛素特异性蛋白酶USP2抑制剂)处理前后K562/G01细胞株中BCL6及USP2 mRNA和蛋白的表达水平;应用CCK-8法及流式细胞术分别检测ML364和IM单用及联用对K562/G01细胞增殖及凋亡的影响。结果:蛋白酶抑制剂M G132处理后,K562/G01的BCL6蛋白水平显著上升(P0. 05); K562/G01细胞株的去泛素化酶USP2 mRNA和蛋白表达水平均高于K562细胞株(P 0. 05); M L364处理K562/G01后,USP2和BCL6蛋白表达水平同步下调(P 0. 05);与IM单药组相比,ML364与IM联合用药组K562/G01细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P 0. 05)。结论:M L364通过抑制USP2介导的BCL6蛋白去泛素化水平降低K562/G01细胞株BCL6蛋白稳定性,使K562/G01细胞株中BCL6蛋白表达下调,从而增加耐药细胞对IM的敏感性。 相似文献
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C-Myc作为肿瘤治疗的潜在靶点,在人类多种实体肿瘤及血液肿瘤中异常高表达。在血液肿瘤中,C-Myc表达增强和弥漫大B细胞淋巴瘤的预后不良息息相关。然而,目前有研究指出,C-Myc可促进慢性髓系白血病的转化,它的高表达可能是病情进展与急变的机制之一。此外,高表达的C-Myc可能导致慢性髓系白血病细胞对于伊马替尼的敏感性降低,因此C-Myc作为治疗靶点在酪氨酸激酶抑制剂耐药的研究中受到关注。本文就近年来C-Myc在慢性髓系白血病中的作用机制的近期研究进展作一综述。 相似文献