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目的探讨川芎嗪(TMP)调控miR?31?5p/内皮素受体B(Ednrb)通路对人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应的影响。方法采用1μg/mL脂多糖(LPS)处理BEAS?2B细胞构建炎症模型。将BEAS?2B细胞分为对照组、LPS组、LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组、LPS+miR?con组、LPS+miR?31?5p组、LPS+si?con组、LPS+si?Ednrb组、LPS+川芎嗪+pcDNA组、LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组。酶连免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞培养液中白介素IL?1β、IL?6和TNF?α(肿瘤坏死因子)的含量;RT?qPCR和Western blot检测miR?31?5p(炎性相关微小RNA)和Ednrb(内皮素受体B)表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR?31?5p对Ednrb的靶向调控关系。结果与对照组比较,LPS组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平增加,miR?31?5p表达降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白表达、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低,miR?31?5p表达升高(P<0.05,P<0.01)。miR?31?5p靶向负性调控Ednrb表达。与LPS+miR?con组比较,LPS+miR?31?5p组BEAS?2B细胞凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+si?con组比较、LPS+si?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率以及培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+川芎嗪+pcDNA组比较,LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率、培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的浓度升高(P<0.05)。结论川芎嗪通过上调miR?31?5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应。 相似文献
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