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1.
用电解损毁方法损毁Wistar成年雄性大鼠的双侧蓝斑区。结果出现膀胱扩张、尿液潴留和血尿等,膀胱和输尿管尿液有大量红细胞和血红蛋白,膀胱粘膜和肾脏充血.结果表明:损毁双侧蓝斑区后不仅有膀胱出血,还有肾脏出血。这个实验可用作研究“特发性”血尿的动物模型。  相似文献   
2.
目的 观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系。方法 通过美解眠制成癫痫发作动物模型,分别取发作5min、30min及注药6h、12h、24h的海马组织,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量,光镜观察海马神经元丢失情况,TUNEL法阳性凋亡细胞计数。结果 ①海马组织在癫痫发作5min起即有轻度细胞水肿;发作30min病变则水肿明显;6h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死。开始出现凋亡细胞;24h时凋亡细胞计数达最大;24h残存细胞最少。⑦海马组织NO在发作5min迅速升高,30min组仍高于正常对照组,6h以后NO与正常对照组无显著差别;海马组织SOD于发作5min时显著低于正常对照组;6h时仍与对照组存在差别;12h以后与对照组差别无统计学意义。结论 癫痫发作可导致海马组织严重损伤,并随时间推移而加重.海马组织损伤与海马NO和自由基大量生成有关。  相似文献   
3.
本室以往的工作表明,β-内啡肽能神经元胞体集中的下丘脑弓状核(ARC)与去甲肾上腺素(NE)能神经元胞体密集的蓝斑(LC)均参与痛觉调制及针刺镇痛过程。形态学资料表明LC有纤维直接投射到ARC,生化测定也证明ARC区含有较高的NE含量。为了进一步探讨它们之间的功能  相似文献   
4.
本实验在新生期注射谷氨酸单钠的成年大鼠上观察刺激下丘脑弓状(ARC)对丘脑束旁核(PF)单位痛放电的影响。结果:①电刺激大鼠ARC对PF单位痛诱发放电有明显的抑制作用。②新生期住射谷氨酸单钠,选择性地破坏大鼠ARC区神经元后,刺激ARC对PF单位痛放电的抑制作用比正常动物明显减少(P<0.01)。实验结果提示:刺激ARC的抑制效应可能是通过兴奋ARC区神经元而实现的。  相似文献   
5.
本实验使用辣根过氧化物酶标记葡萄球菌蛋白A(HRP-PA)对大鼠脑内β-内啡肽(β-EP)免疫反应细胞进行定位。下丘脑弓状核和垂体的核周质中观察到棕黄色的β-EP免疫反应产物,在导水管腹侧有较密集的β-EP免疫反应颗粒。这结果表明,采用HRP-PA定位脑内β-EP免疫反应细胞乃是一种良好的方法。  相似文献   
6.
针刺镇痛基本上是一种神经效应。根据实验观察,中缝核群与针刺镇痛作用有密切关系。电解毁损大白鼠中脑中缝背核,能使唇针镇痛效应减弱。在生理条件下,对于不同的机能状态,脑内核酸和蛋白质比有相应的变化。一般认为核酸特别是RNA的变化大体上与蛋白质的变化相平行的,适当的刺  相似文献   
7.
各种紧张性刺激(应激)均可产生镇痛,并伴有ACTH和糖皮质激素大量分泌。本文用谷氨酸一钠(monosdium glutamate,MSG)破坏弓状核神经元,测定血浆皮质酮含量,借以探讨下丘脑弓状核在应激镇痛中  相似文献   
8.
目的 探讨男性生殖系畸形患儿肤纹的形态特征,为该类疾病的遗传学研究提供资料.方法 用油墨捺印法采集91例3岁以下男性生殖系畸形患儿的手部肤纹,通过与健康儿相对照,分析患儿肤纹的形态特征.结果 患儿中桡箕出现率高于对照组,a~b嵴线数明显高于对照组,在掌褶类型、atd角、指纹总嵴线数(TFRC)方面与对照组无差异.结论 男性生殖系畸形患者有独特的肤纹特征.  相似文献   
9.
电刺激大鼠下丘脑弓状核可产生明显镇痛效应,并使脑内β-内啡肽含量升高,该镇痛效应可被腹腔内注射地塞米松所阻断。摘除垂体亦可使刺激弓状核的镇痛效应基本消失,这时,脑内β-内啡肽含量也不明显升高。结果揭示,刺激弓状核有可能激活垂体β-内啡肽的释放,循垂体门脉系统逆流入脑,从而参与镇痛作用的发挥。这可能是刺激弓状核产生镇痛效应的机制之一.  相似文献   
10.
穴位注射槲皮素镇痛作用途径的初步分析   总被引:7,自引:0,他引:7  
以电刺激Wistar大鼠尾-嘶叫法测痛,对比肌肉注射和“足三里”穴位注射槲皮素的镇痛作用,结果表明,与肌肉注射相比,穴位注射槲皮素出现镇痛作用较快较强的持久,结扎穴位的腓深神经和Guo静脉后,穴位注射槲皮素的镇痛作用推迟,减弱,去除外周交感神经,穴位注射槲皮素镇痛作用全部消失,结果提示,穴位注射槲皮素镇痛作用与穴位局部的神经支配和血液循环有关。  相似文献   
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