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急性冠脉综合征是临床常见的急危重症,通过《金匮要略》条文解析急性冠脉综合征及经方论治要点,其病证、脉象特点在于人的整体阴平阳秘状态失调,导致阳微阴弦。阴阳失调,阳气失于主导地位,急性冠脉综合征脉象可随阴阳二气微弦程度而变动。在仲景专论胸痹十首方药为主方的基础上,根据急性冠脉综合征患者病脉证演变表现,临床可与六经方药合方论治。整合医学贵在整合防治急性冠脉综合征的优势,逆转其阳微阴弦的疾病状态,通过西医与经方整合而达到阴阳和合,实现心脏康复。同时采用随访个案数据分析,指出急性冠脉综合征首先重在预防,明确遵循经方思维与经方整合应用,并在治未病上强化中西医整合,对指导急性冠脉综合征救治具有重要意义。 相似文献
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目的:基于网络药理学和分子对接技术,探讨强力定眩片治疗高血压的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中药分子作用机制的网络药理学在线分析工具(BATMAN-TCM)平台检索强力定眩片活性成分,使用Swiss Target Prediction数据库,对活性成分进行靶点预测。通过GeneCards、在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)、治疗靶点数据库(TTD)得到高血压相关靶点,整合药物靶点和疾病靶点,获取交集靶点。使用Cytoscape软件构建药物-活性成分-作用靶点-疾病网络图,筛选核心成分。利用STRING平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选核心蛋白。使用MCODE对PPI网络进行蛋白聚类分析。利用DAVID数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,Hiplot分析平台进行基因本体(GO)富集分析,再使用Autodock Vina和Pymol实现核心成分-核心蛋白的分子对接。结果:检索得到强力定眩片活性成分44个,作用靶点679个,疾病相关靶点2 367个,药物与疾病的交集靶点305个。KEGG分析显示,交集基因主要富集于PI3K-AKT信号通路、Ras信号通路、Rap1信号通路、钙信号通路、cAMP信号通路、HIF-1等信号通路。GO富集分析显示,交集基因主要富集于循环系统调控过程、血管管径调节、MAPK级联正向调节、血压调节等过程。分子对接结果显示,主要核心成分与核心蛋白均有较好的结合活性。结论:强力定眩片可能通过调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血管平滑肌收缩、氧化应激、钙离子通道等方式,起到降低血压的功效。 相似文献
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目的 进行两种大鼠机械性痛觉敏感性测量方法、两种冷刺激缩足反应测量方法的比较研究。方法 雌性Wistar大鼠,腹腔注射奥沙利铂4 mg/kg,建立标准奥沙利铂周围神经毒性大鼠模型。检测机械和冷热温度刺激下大鼠行为学变化,并对不同行为学检测方法的特点进行比较分析。结果 模型组大鼠较正常组相比50%缩足阈明显降低(P<0.05)、出现痛觉过敏及痛觉超敏(P<0.05)、冷刺激诱发的缩足次数增多(P<0.05),两组大鼠对热痛刺激反应均无明显差异,与临床患者症状表现基本一致。结论 Von Frey纤维丝刺激检测中4 g和15 g方法可更好的模拟临床患者的痛觉过敏、超敏反应;up-down法客观量化的反应出大鼠缩足阈值下降的程度。冷温度刺激中,丙酮喷洒法可较直观的观察大鼠受到冷刺激后的反应。 相似文献
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摘要:目的:进行两种大鼠机械性痛觉敏感性测量方法、两种冷刺激缩足反应测量方法的比较研究。方法:雌性wistar大鼠,腹腔注射奥沙利铂4mg/kg,建立标准奥沙利铂周围神经毒性大鼠模型。检测机械和冷热温度刺激下大鼠行为学变化,并对不同行为学检测方法的特点进行比较分析。结果:模型组大鼠较正常组相比50%缩足阈明显降低(P<0.05)、出现痛觉过敏及痛觉超敏(P<0.05)、冷刺激诱发的缩足次数增多(P<0.05),二组大鼠对热痛刺激反应均无明显差异,与临床患者症状表现基本一致。结论:Von Frey纤维丝刺激检测中4g和15g方法可更好的模拟临床患者的痛觉过敏、超敏反应;up-down法客观量化的反应出大鼠缩足阈值下降的程度。冷温度刺激中,丙酮喷洒法可较直观的观察大鼠受到冷刺激后的反应。 相似文献
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[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P<0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P<0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P<0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P<0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P<0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。 相似文献
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目的:观察血腑逐瘀胶囊对大鼠缺血心肌细胞Sirt1信号通路的干预作用,探讨该中药复方的作用机制。方法:将70只健康成年雌性Wistar大鼠随机分成正常组,假手术组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),模型组(以蒸馏水10 m L·kg-1灌胃),血腑逐瘀高、中、低剂量组(0.03,0.02,0.01 g·kg-1),L-NAME组(按2 mg/只腹腔注射),采用实时荧光定量PCR(Realtime PCR)技术检测各组心肌组织沉默信息调节因子1(Sirt1),p53及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显降低(P0.05),缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平增高(P0.05);与模型组比较,血腑逐瘀高、中、低剂量组大鼠缺血心肌细胞Sirt1 mRNA表达水平明显增高(P0.05),血腑逐瘀高剂量组大鼠缺血心肌细胞p53,NF-κB mRNA表达水平明显降低(P0.05)。结论:血腑逐瘀胶囊可延长缺血心肌细胞寿命,其机制可能是通过激活Sirt1信号通路,抑制p53,NF-κB基因的表达而发挥作用。 相似文献