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1.
背景:缺血性脑卒中是临床上的主要致死及致残性疾病,目前尚无有效的解决方案.铁代谢异常与多种生理和病理生理过程有关,最新发现其与缺血性脑卒中密切相关.目的:探讨铁代谢与缺血性脑卒中的关系,以新颖的视角寻找缺血性脑卒中的潜在新治疗靶点,以期指导缺血性脑卒中的治疗.方法:以"iron metabolism,ischemic ...  相似文献   
2.
目的:观察电针督脉对脊髓损伤(SCI)大鼠损伤区脊髓组织中线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响,探讨电针促进SCI神经修复的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只。采用精密打击器打击法构建胸10节段SCI模型。电针组大鼠予以电针“大椎”“脊中”,30 min/次,1次/d,共14 d。用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评分法评估大鼠后肢的运动功能;HE染色法、尼氏染色法观察大鼠损伤区脊髓组织病理变化及神经元数量;免疫荧光染色法检测大鼠损伤区脊髓组织中神经干细胞增殖标记物巢蛋白(Nestin)、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)及神经干细胞转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的阳性表达;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白的表达。结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠造模后BBB评分降低(P<0.001);脊髓组织中神经元肿胀、破裂、坏死严重,尼氏小体溶解严重,神经元数量减少(P<0.001);Nestin、OPA1、SOX2阳性表达及Nes...  相似文献   
3.
认知障碍是指在注意力、学习记忆能力、执行功能、语言功能、知觉运动功能和社会认知中存在一个或多个方面的功能障碍。随着全球老龄化进程的加速,认知障碍将在全球范围内流行,且目前尚无特效药。核因子κB(NF-κB)信号通路可以调控炎症、凋亡、氧化应激等过程,在认知障碍病程中广泛存在及激活。目前许多以调控NF-κB信号途径为目标的实验方法正在从分子生物学角度为防治认知障碍探索一种新途径。为此,本文对中药复方、中药单味药及其提取物通过调控NF-κB信号通路防治认知障碍的文献进行综述,旨在为NF-κB信号通路能否作为中药发挥作用的靶点提供理论依据。  相似文献   
4.
背景:前期研究表明,电针可改善脊髓损伤后功能障碍,并促进脊髓损伤后大鼠内源性神经干细胞增殖,然而其具体作用机制不明确。目的:观察电针对脊髓损伤大鼠糖原合成酶激酶3β/β-catenin信号通路相关因子表达和室管膜区细胞CD133蛋白表达的影响,探讨电针促进内源性干细胞增殖的作用机制。方法:将45只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只,后两组以精密打击器构建脊髓损伤大鼠模型。在造模后24 h,电针组接受电针治疗,选取督脉“百会”“脊中”穴及损伤脊髓上下节段夹脊穴,予疏密波,频率1 Hz/20 Hz,强度1.0-1.2 mA,30 min/次,1次/d,持续14 d。应用BBB运动功能评分评估大鼠运动功能,Nissl染色观察脊髓组织病理形态学改变及神经元数量,免疫荧光检测脊髓组织中室管膜区细胞CD133、脊髓灰质和白质中Nestin荧光强度,实时荧光定量PCR检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、β-catenin mRNA表达,Western blot检测脊髓组织中Nestin、糖原合成酶激酶3β、磷酸化糖原合成酶激酶3β、β-catenin、p-β-cat...  相似文献   
5.
WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(WNK)和下游Ste20相关的富含脯氨酸-丙氨酸激酶(SPAK)或SPAK同源物氧化应激反应激酶1(OSR1)以及阳离子-氯离子共转运体(CCCs)有关。大量证据表明WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路是缺血性脑卒中期间细胞水肿、氯离子稳态失衡和缺血性脑卒中后痉挛发生发展的重要病理生理因素,遂提出WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路可能与缺血性脑卒中的发病机制有关这一理念。该文将以CCCs家族中的钠钾氯共转运体亚型1(NKCC1)、钾氯共转运体亚型2(KCC2)、钾氯共转运体亚型3(KCC3)为切入点综述WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路与缺血性脑卒中的关系,为明确WNK-SPAK/OSR1-CCCs信号通路在缺血性脑卒中治疗过程中的具体机制以及临床治疗脑卒中提供理论依据。  相似文献   
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