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1.
腹腔注射蝇蕈醇和荷包牡丹碱对异丙酚小鼠翻正反射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察腔注射γ-氨基丁酸A(GABAA)受体激动剂蝇蕈醇和(或)其拮抗剂荷包牡丹碱对异丙酚致小鼠翻正反射消迭持续时间及ED50的影响。方法:①40只小鼠随机分为4组,每组10只,分别腹腔注射生理盐水10ml/kg、蝇蕈醇0.5mg/kg、荷包牡丹碱4mg/kg。蝇蕈醇0.5mg/kg 荷包牡丹碱4mg/kg,15min后静注20mg/kg异丙酚,记录小鼠翻正反射消失持续时间。②57只小鼠随机分为4组,如下腹腔注射药物后,测定异丙酚使小鼠翻正反射消失的ED50值。结果:腹腔注射0.5mg/kg蝇蕈醇明显延长异丙酚致小鼠翻正反射消失的时间(P<0.05);并降低ED50值(P<0.05);4mg/kg荷包牡丹碱对异丙酚致小鼠翻正反射消失的持续时间和ED50值皆无明显影响,但可部分拮抗蝇蕈醇对异丙酚麻醉的增强作用。结:GABAA受体可能不是异丙酚全麻作用的主要靶位。 相似文献
2.
目的 :研究阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能的保护作用及其作用机制。方法 :采用Langendorff离体大鼠心脏模型 ,以停灌的方式造成全心缺血2 5min ,然后复灌 30min ,药物于缺血前 10min给予并持续到复灌末。观察 5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼及其与纳洛酮和L NAME合用时对缺血前及再灌注期间左心功能的影响 ,并测定再灌注末时心肌组织ATP和NOS的含量。结果 :(1)在非缺血情况下 ,10 0 μg·L- 1阿芬太尼能使HR减慢 ,对LVEDP、LVDP、±dp/dtmax 和CF无明显影响 ;(2 )5 0 μg·L- 1和 10 0 μg·L- 1阿芬太尼均能明显促进再灌期间左心功能和冠脉流量的恢复 ,且 10 0 μg·L- 1阿芬太尼比 5 0 μg·L- 1阿芬太尼作用更明显 ;(3)2 0 0 μg·L- 1纳洛酮和 10 0 μmol·L- 1L NAME均削弱了阿芬太尼对缺血再灌注心肌功能恢复的有利作用。结论 :阿芬太尼对离体大鼠的心肌功能影响轻微且能促进缺血再灌注后心肌功能的恢复 ,其作用机制可能与阿片受体和内皮细胞释放的一氧化氮有关。 相似文献
3.
目的 通过在内侧视前区(mPOA)微量注射NMDA,观察其对异丙酚睡眠作用的影响,探讨异丙酚睡眠作用机制。方法 SD大鼠42只,随机分为6组:NS组、2%二甲基亚砜(DMS0)组、异丙酚组、NMDA 10pmol组、NMDA 20pmol组、异丙酚+NMDA 20pmol组,记录并分析睡眠EEG变化。结果 微量注射异丙酚80 ng显著增加2 h内总睡眠时间,主要为延长非快动跟睡眠时期,缩短睡眠潜伏期。给予不同剂量NMDA时,2 h内总睡眠时间显著缩短,睡眠潜伏期延长。NMDA20pmol可拮抗异丙酚诱发的睡眠,主要缩短非快动眼睡眠时期,对快动眼睡眠无明显影响。结论 在mPOA微量注射NMDA可拮抗异丙酚的睡眠作用。 相似文献
4.
5.
目的 观察将Marsh成人药代参数靶控输注异丙酚用于小儿术中镇静的安全性和可行性,评价脑电双频指数(BIS)与镇静程度的相关性.方法 选择ASA Ⅰ级无神经精神系统疾患择期行腹股沟斜疝修补术小儿20例,所有患者术前均不用镇静药.常规监测血压、心电图、脉搏血氧饱和度(SpO2),连接脑电监护仪监测BIS.用TCI技术输注异丙酚镇静,用镇静警醒评分(OAA/S)评价镇静程度.充分镇静后,实施骶管或硬膜外阻滞.记录不同时点的血压、心率、BIS、OAA/S、丙泊酚预期理论浓度(Cp)以及诱导时间、苏醒时间、丙自酚用量及并发症.结果 平均诱导时间为(即清醒至OAA/S≤1)(302.6±60)s,相应BIS为66±10;靶控后恢复时间(即停药至OAA/S≥2)(14.6±3.3)min,相应BIS为86.2±6.0;异丙酚诱导剂量(1.9±0.7)mg/kg,异丙酚维持剂量(8.3±3.3)mg·kg-1·h-1,异丙酚目标浓度保持在2~3 mg/L,术中BIS值保持在62±11.诱导及维持中血压、心率稳定,未出现呼吸抑制(SpO2≥95%).BIS与镇静评分的相关性较好.结论 Marsh成人药代参数靶控输注异丙酚用于小儿术中镇静安全有效,BIS是较好的镇静程度监测指标. 相似文献
6.
鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脊髓α1 受体和氯胺酮(Ket, 37. 5mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系。方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1 受体拮抗剂哌唑嗪(Pra, 10, 30μg)对Ket抗伤害作用的影响。并用c fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c- fos表达的调节作用及鞘内预先注射Pra(30μg)对Ket调节作用的影响。结果 鞘内单独注射各剂量Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0 .05), 鞘内预注Pra(10μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0 .05)。而鞘内预注Pra(30μg)则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0 .05)。痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0 .05),Ket对痛刺激诱发的脊髓ⅠⅣ层c fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0 .05)。结论 脊髓α1 受体参与Ket抗伤害作用。 相似文献
7.
氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响△ 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法16只SD大鼠,随机分为二组,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组)和氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果大鼠ip氯胺酮100mg/kg能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的NOS活性和减少NO的产量( 相似文献
8.
延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果:常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P&;lt;0.01-0.05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P&;lt;0.01~0.05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42&;#177;7)%]较常温缺血组[(5&;#177;1)%]多(t=13.00,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(66&;#177;10)%](t=5.20,P&;lt;0.01)。海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60&;#177;9)%]较常温缺血组[(10&;#177;4)%]多(t=13.20,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(77&;#177;16)%]多(t=2.45,P&;lt;0.05)。海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71&;#177;13)%]和即刻低温组[(80&;#177;14)%]之间无差别(t=1.25,P&;gt;0.05),均较常温组[(23&;#177;5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均&;lt;0.01)。结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温。 相似文献
9.
氯胺酮抗惊厥的作用机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。 相似文献
10.