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细胞钙稳态失衡是脑缺血后早期损伤关键环节,与缺血性脑卒中(IS)损伤程度密切相关。针刺减轻或延缓缺血后神经元损伤的作用机制已有广泛研究,但针刺对钙稳态调控的认识尚不充分。系统梳理国内外相关研究发现:针刺可通过调节细胞膜离子型谷氨酸受体、L型电压依赖性钙通道、酸敏感离子通道和瞬时受体通道抑制外源性Ca2+内流,通过调节质膜钙ATP酶和钠钙交换体表达促进胞内[Ca2+]i排出,通过调节线粒体电压依赖性ATP酶和内质网IP3Rs通道促进线粒体的钙摄取、抑制内质网的钙释放,从而多途径、多靶点减轻缺血后Ca2+超载;并通过抑制钙调蛋白、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ和磷脂酶A2等Ca2+受体及下游靶蛋白表达减轻钙超载所致的细胞损伤。后续应当从人体自适应性、整体调节和动态发展的视角,继续深入研究针刺减轻脑缺血后钙稳态失衡的机制,阐释针刺脑保护作用的科学内涵。 相似文献
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