BIS监测下丙泊酚联合七氟醚静吸麻醉与丙泊酚静脉麻醉在小儿腹股沟斜疝手术中应用比较

目的：比较丙泊酚联合七氟醚麻醉与丙泊酚全凭静脉麻醉对小儿腹股沟斜疝术中麻醉药用量、血流动力学、呼吸节律、脑电双频指数（ BIS）及苏醒时间的影响,优选麻醉方法。方法2～6岁行腹股沟斜疝手术患儿40例, ASAⅠ～Ⅱ级,分为联合用药组（丙泊酚联合七氟醚, C组）和丙泊酚组（ P组）。 C组：7％七氟醚吸入诱导,1．5％～2．5％七氟醚和泵注70～100μg· kg﹣1· min﹣1丙泊酚维持麻醉。 P组：丙泊酚2～2．5 mg/kg诱导,泵注丙泊酚100～160μg· kg﹣1· min﹣1维持麻醉。2组持续输注瑞芬太尼0．25μg· kg﹣1· min﹣1镇痛。记录2组诱导前（T0）、诱导后2 min（T1）、插喉罩即刻（T2）、手术切皮（T3）、术中20 min（T4）、手术结束（T5）时的平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）、脉搏氧饱和度（ SpO2）、呼吸频率（ RR）、BIS值,术后苏醒时间、麻醉并发症及丙泊酚用量。结果与T0时比较,T1～T5时C组、P组患者MAP、HR、BIS值明显降低（P＜0．05）;与P组比较,T1～T5时C组具有更低的MAP、HR、BIS值和较快的RR（P＜0．05）;T1时P组患者SpO2明显下降（P＜0．05）。术后苏醒时间、麻醉并发症2组间差异无统计学意义;C组丙泊酚用药量较P组减少,差异有统计学意义（P＜0．01）。结论丙泊酚联合七氟醚静吸复合麻醉血流动力学指数、BIS 数值和SpO2更为合理,是一种可用于小儿腹股沟斜疝手术较好的麻醉方法。     

硫化氢通过抗氧化作用改善脑缺氧导致的小鼠空间记忆障碍(英文)

目的观察外源性H2S对缺氧性脑损伤小鼠空间学习记忆障碍的影响,并探究其作用机制。方法连续4 d sc给予NaNO2 120 mg.kg-1.d-1制备缺氧模型;氢硫化钠(NaHS)治疗组在制备模型的同时ip给予NaHS 1 mg.kg-1.d-1。每天给药前进行Morris水迷宫实验,测定逃避潜伏期、原平台象限停留时间和穿越平台次数。比色法检测小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。HE染色观察海马组织切片CA1区神经元形态学改变。结果水迷宫实验第3天和第4天,模型组小鼠逃避潜伏期分别为(26.0±7.3)s和(23.3±8.7)s,明显长于正常对照组的(16.1±9.6)s(P<0.05)和(11.1±6.2)s(P<0.01)。第5天,模型组小鼠穿越平台次数为4.1±1.9,在原平台象限停留时间为(20±8)s,与正常对照组穿越平台次数(7.2±1.6)次和在原平台象限停留时间(28±8)s比较明显减少(P<0.01)。与正常对照组相比,模型组小鼠脑组织中SOD活性降低12.6%(P<0.01),MDA含量升高43.9%(P<0.01)。在模型组小鼠海马CA1区,锥体细胞出现明显的核固缩、胞浆深染和排列紊乱等变性改变。与模型组比较,NaHS组小鼠在水迷宫实验的第3天和第4天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),分别为(17.9±7.0)s和(15.8±8.5)s;在平台所在象限停留时间和穿越平台次数明显增加(P<0.01),分别为(30±9)s和(6.7±2.5)次;SOD活性升高了8.9%(P<0.05),MDA含量显著下降了29.6%(P<0.01);海马CA1区神经元变性改变较模型组得到显著缓解。结论 NaHS减轻了脑缺氧损伤诱发的小鼠学习记忆的损害,其作用机制可能与H2S衰减海马区神经元损伤和抗氧化作用有关。     

依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的研究不同剂量依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。方法将40只昆明种小鼠随机分为4组：生理盐水（NS）组、依达拉奉3mg·kg-1（E3）组、依达拉奉6mg·kg-1（E6）组、依达拉奉9mg·kg-1（E9）组。观察不同剂量的依达拉奉对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响。结果与NS组相比,E3组惊厥率和惊厥潜伏期无明显改变;E6组和E9组惊厥率降低,但差异无统计学意义;E6组惊厥潜伏期延长（P〈0．05）,E9组惊厥潜伏期明显延长（P〈0．01）。结论依达拉奉可以部分拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用。     

麻醉药理学双语教学的实践与体会

从双语教学的授课对象、教学内容的选择、双语讲义的编写、教案的撰写、双语课件的制作、教学过程等方面阐述了双语教学在麻醉药理学中的实践,并进一步从教师队伍建设、学生英语水平和双语教材内容等方面总结了在双语教学中的体会。     

双尖双孔双槽弧形缝合针在腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用

目的 探讨双尖双孔双槽弧形缝合针在腹腔镜驰囊高位结扎术中的应用价值.方法 小儿腹股沟斜疝患儿300例(单侧斜疝240例,双侧斜疝60例)应用双尖双孔双槽弧形缝合针在腹腔镜下经皮缝合,行疝囊高位结扎术.结果 本组300例均成功完成手术.平均手术时间:单侧18 min,双侧30 min.术后住院时间2-3 d.3例术毕拔出脐部套管时部分网膜脱出,其余无并发症.266例随访6个月至7年,无复发.结论 利用双尖双孔双槽弧形缝合针腹腔镜下经皮缝合高位结扎疝囊,效果佳,操作简单,创伤更小.     

氮卓斯汀对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响

目的研究组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀(Azelastine ,AZT)对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响,探讨氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的可能机制。方法以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。采用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞(LC)的数量;采用ELISA法检测血浆和BALF中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性P选择素(sP S)的含量。通过荧光酶标记法在pharmaciaCAPSystem中测定血清和BALF中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的水平。结果氮卓斯汀能显著降低哮喘豚鼠BALF中Eos和LC的数量;在氮卓斯汀治疗组,哮喘豚鼠血浆和BALF中sICAM 1和sP S的含量均显著降低,血清和BALF中ECP的含量也显著降低,与模型组相比均有显著性差异。结论氮卓斯汀能降低哮喘豚鼠sICAM 1、sP S和ECP的水平,抑制Eos和LC的粘附,减少其在气道的浸润。这可能是组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的重要机制之一。     

不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响

目的 研究不同剂量乙醇对丙泊酚小鼠学习记忆的影响.方法 按分层随机区组设计将30只小鼠分为5组（n=6）：生理盐水＋脂肪乳（A组）;生理盐水＋ 丙泊酚（B组）;10%乙醇＋ 丙泊酚（C组）;20%乙醇＋ 丙泊酚（D组）;40%乙醇＋ 丙泊酚（E组）.用避暗实验测定各组给药后1、24 、48 h的潜伏期及错误次数.结果 用药后1 h,与B组、C组及D组分别相比,E组错误次数减少（P〈0.05）,潜伏期延长（P〈0.05）.但此时E组小鼠处于昏睡状态,说明此时乙醇对中枢高度抑制.与B组相比,C组、D组错误次数增多（P〈0.05）,D组潜伏期缩短（P〈0.05）.用药后24 h,与B组、C组分别相比,D组错误次数增多（P〈0.05）.用药后48 h,与B组相比,D组错误次数增多（P〈0.05）,潜伏期缩短（P〈0.05）.结论 在一定浓度范围内,乙醇可以增强丙泊酚对小鼠学习记忆的抑制作用.     

孟鲁司特对哮喘豚鼠气道嗜酸粒细胞炎症的抑制作用

目的　研究白三烯受体拮抗剂孟鲁司特 (mon telukast,MK )对哮喘豚鼠气道嗜酸性粒细胞 (Eosinophil,Eos)炎症的影响 ,探讨孟鲁司特拮抗哮喘气道炎症的可能机制。方法　以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。用密度梯度分离法分离并计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中不同密度的嗜酸性粒细胞 ;采用TUNEL技术原位检测嗜酸性粒细胞凋亡 ;通过ELISA法检测BALF中IL 5的含量 ;采用荧光酶标记法在PharmaciaUnicap 10 0System中测定BALF中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 (ECP)的水平。结果　孟鲁司特能降低哮喘豚鼠BALF中Eos的数量 ;在孟鲁司特治疗组 ,嗜酸性粒细胞凋亡指数明显升高 ,BALF中IL 5和ECP的含量降低 ,与模型组比较差异均有显著性。结论　降低气道IL 5和ECP的水平 ,促进嗜酸性粒细胞凋亡 ,减少嗜酸性粒细胞浸润 ,可能是白三烯受体拮抗剂孟鲁司特拮抗哮喘气道炎症的一个重要机制。     

单孔一针法腹腔镜疝囊高位结扎术的安全管理

目的:探讨单孔一针法腹腔镜疝囊高位结扎术的安全管理措施。方法:回顾分析为300例患者施行单孔一针法腹腔镜疝囊高位结扎术的临床资料。结果:所有手术均顺利完成,患儿安全返回病房,无严重并发症发生。结论:手术和麻醉过程程序化、参加手术人员相互配合是保证安全的基础措施,监测气腹压力和流量,体位调整和体温护理是重点措施。     

参灵益肝颗粒抗乙型肝炎病毒作用的实验研究

目的研究参灵益肝颗粒体内抗乙型肝炎病毒的作用。方法采用重庆麻鸭乙型肝炎动物模型,随机分为参灵益肝颗粒（简称参灵益肝）1．6g／kg、3．2g／kg、6．4g／kg3个剂量组,拉米夫定（阳性药）组及病毒对照组。检测血清中的DHBV—DNA、DHBsAg的变化情况及观察肝脏病理改变情况。结果参灵益肝3个剂量组及阳性药组用药21天后血清中的DHBV—DNA显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,停药7天后阳性药组及参灵益肝小、大剂组出现反跳。参灵益肝3个剂量组血清中DHBsAg均无明显降低。镜下观察各组鸭肝脏的病理改变较轻,参灵益肝3个剂量组与阳性药组差异无显著性（P〉0．05）。结论参灵益肝颗粒在鸭体内有一定的抑制鸭乙型肝炎病毒DNA的作用。