电针对魏一凯二氏大鼠抑郁模型大鼠海马CA1区突触可塑性及5-羟色胺转运体蛋白的影响

目的：观察电针对WKY(Wistar Kyoto)抑郁大鼠行为学、海马CA1区突触可塑性、5-HTT蛋白表达的影响。方法：本实验选取10 只雄性Wistar 大鼠为正常组（Control）,30 只雄性WKY 大鼠随机分成模型组（Model）、电针组（EA）和假针组（Sham EA）。通过糖水偏好实验（SPT）、旷场实验（OFT）和强迫游泳实验（FST）进行行为学测试。采用电生理场电位实验,检测电针对抑郁模型大鼠海马CA1区LTP的作用,即对突触可塑性的影响。并使用Western blot方法检测大鼠海马CA1区5-HTT蛋白表达。结果：Model组糖水偏好比低于正常组（P < 0.01）,EA组糖水偏好比明显高于Sham EA组（P < 0.05）。OFT中,与正常组相比较,Model组中央运动时间,总运动时间,中央运动距离,总运动距离,垂直站立次数均减少,且差异有统计学意义。与Model组相比,电针EA组的中央运动时间和总运动时间明显增加（P < 0.05）。FST中,与正常组相比较,Model组大鼠的不动时间明显增加（P < 0.05）。与Sham EA组和Model组相比较,EA组的不动时间明显缩短（P < 0.05）。Sham EA和Model组LTP均诱导失败,EA治疗后两个脑区均可成功诱导出LTP。Model组兴奋性突触后场电位（Fieldexcitatory postsynaptic potential, fEPSP）斜率明显低于Control组（P < 0.001）,与Sham EA组相比,EA组fEPSP斜率明显升高（P < 0.001）。与Control组相比,Model组5-HTT蛋白的表达显著增高P < 0.001）。与Sham EA相比较,EA组5-HTT的表达降低（P < 0.001）。结论：电针能够改善WKY大鼠的抑郁样行为,下调海马CA1区5-HTT蛋白的过表达,从而修复受损的海马突触可塑性,这可能是电针治疗抑郁症的机制之一。     

自身免疫病相关性肺减缩综合征研究进展

肺减缩综合征是自身免疫系统疾病的罕见并发症, 近年来随着文献报道数量的增加, 该病发病率似有逐渐增长趋势。但由于临床医师对该病认识不足, 导致很多患者未能被明确诊断而延误治疗。本文从肺减缩综合征的流行病学概况、发病机制以及临床诊疗等方面进行综述, 并简单汇总47篇文献中94例患者的数据, 以期为该病的临床诊治提供更好的指导。     

黄芪甲苷对类风湿关节炎肺间质病变大鼠的治疗作用和机制

目的 研究黄芪甲苷对类风湿关节炎肺间质病变(RA-ILD)大鼠的治疗作用并探讨可能机制。方法 Wistar大鼠48只随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷高中低剂量组、雷公藤甲苷组;造模后给予相应药物。检测各组大鼠关节炎指数、肿胀程度,观察滑膜及肺组织病理特征,采用实时定量PCR、蛋白杂交印迹分析、免疫共沉淀等技术观察Notch和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达及结合情况。结果 黄芪甲苷(AS-IV)可以改善RA-ILD大鼠滑膜及肺组织的病理变化,可促进E-Cadherin、抑制Snail、ZEB-1 mRNA表达,其作用与剂量呈依赖性;AS-IV还可以显著抑制Notch通路关键蛋白NICD的表达及phos-β-catenin的表达水平;且AS-IV明显抑制了肺组织中β-catenin及NICD分别与Snail及ZEB-1的启动子区结合能力,而提高了β-catenin及NICD与E-Cadherin的启动子区的结合。结论 黄芪甲苷可能通过抑制Notch和Wnt/β-catenin信号通路减轻RA-ILD大鼠肺间质病变。