电刺激兔隔区对大脑皮层牙髓诱发电位的抑制效应及其同纳洛酮与针剌效应的关系

弱电流刺激兔隔区明显地抑制大脑皮层诱发电位,而且外侧隔核的作用较内侧隔核显著。刺激隔区的抑制作用可被静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)所对抗,而被电针穴位所加强。由此提示,阿片受体参与电刺激隔区的抑制作用,电针穴位能激活隔区而加强其效应。     

针刺对家兔中脑导水管周围灰质神经元活动的影响(摘要)

根据本室以往工作可以设想,中央灰质可能是实现针刺镇痛效应脑内重要结构之一。本工作试图以多管微电极离子微量电泳方法,进一步观察中央灰质内的吗啡敏感神经元及5-羟色胺敏感神经元与针刺效应的关系。 实验共用家兔34只。用五管或七管玻管微电极的中心管记录中央灰质神经元自发放电,并以其余侧管分别电泳:盐酸吗啡、羟戊甲吗啡(Etorphine)、5-羟色胺、纳洛酮或氯化钠,少数实验中,对自发放电频率极低的单位用电泳DLH激活。电针施于一侧的“合谷”和“内关”穴。实验结果用TQ19A医用     

纳洛酮对针刺抑制家兔大脑皮层牙髓诱发电位的影响

关于针刺穴位能抑制牙髓刺激引起的大脑皮层诱发电位,已有不少报导。目前,国内不少作者倾向于认为大脑皮层牙髓诱发电位在一定程度上能反映疼痛。因此,我们在研究脑内阿片受体与针刺镇痛的关系时,除以动物行为作指标,进行针刺镇痛实验外,亦试图以大脑皮层牙髓诱发电位为指标进行观察。     

应用芬太尼、羟哌氯丙嗪或灭吐灵促使针麻镇痛增效

家兔203只,用钾离子透入法测痛,电针单侧“合谷”和“外关”穴,观察芬太尼、羟哌氯丙嗪或灭吐灵对针刺镇痛增效的影响。在实验中发现,以芬太尼2.5、5、10μg/kg或羟哌氯丙嗪0.5、1、2mg/kg静注,均能显著提高针刺镇痛的阈值、延长时效。以灭吐灵2、4、6mg/kg静注能延长时效;当予以灭吐灵6mg/kg时能显著提高针刺镇痛的阈值。实验结果提示,阿片受体激动剂芬太尼、安定镇痛增效剂羟哌氯丙嗪或阻断脑内多巴胺(DA)受体和抗胆碱酯酶的药物灭吐灵,能促使针刺镇痛增效。     

电刺激与损毁兔中脑导水管周围灰质不同部位对皮层牙髓诱发电位及其针刺抑制效应的影响

以电刺激牙髓引起兔皮层体感区诱发电位作为痛反应指标,观察中脑导水管周围灰质(PAG)不同部位对痛反应及针刺镇痛的影响。实验结果表明,电刺激PAG外侧区或腹侧区,均引起诱发电位的抑制,且以在腹侧区的作用最显著,刺激背侧区则未见明显影响。在损毁PAG腹侧区后,电针对皮层诱发电位的抑制作用显著减弱或消失,而损毁外侧区及背侧区后,电针的抑制作用未见明显变化。。     

纳洛酮对不同强度电针所致镇痛效应的作用

<正> 脑内阿片受体及内啡肽系统的发现,对针刺镇痛原理研究提供了新的线索,关于针刺所致各种效应,特别是镇痛效应和阿片受体及其递质系统有何关系的问题,引起人们广泛的兴趣。Mayer 和上海市人体针刺镇痛实验协作组分别在人体用吗啡拮抗剂—纳洛酮阻断了针刺镇痛效应。然而动物实验的结果却存在分歧,Pomerang 报导纳洛酮能明显拮抗小鼠的电针镇痛作用;上