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1.
目的:观察肝郁证青光眼大鼠视网膜微小核糖核酸(miRNA)的表达特征,探究肝郁证青光眼的发生机制.方法:将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、青光眼组和肝郁证青光眼组,每组8只.青光眼组采用巩膜上静脉高渗盐水注射制作青光眼大鼠模型,肝郁证青光眼组采用慢性不可预知性温和应激刺激制作肝郁模型,造模成功后再进行慢性青光眼模型的...  相似文献   
2.
樊晓瑞  孙河 《国际眼科杂志》2006,6(6):1267-1271
视神经作为中枢神经的代表,它的再生和保护机制近年来得到深入而广泛的研究,视神经损伤后对视网膜神经节细胞的保护主要是停止或防止其发生凋亡,主要途径有:谷氨酸抑制剂、一氧化氮抑制剂、神经营养因子、基因治疗、针灸、中药等。但是迄今还没有一种药物或手术方法对视神经损伤的修复有明确的疗效。视神经保护仍处于研究探索阶段,任重而道远。  相似文献   
3.
目的:通过观察视网膜神经节细胞(RGCs)计数和视网膜、视神经超微结构及形态学变化,研究疏肝通窍法保护高眼压损害的视神经的作用机制,为开发保护青光眼视神经的有效中药方剂提供参考。方法:实验研究。以SD大鼠为实验动物,右眼前房注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型(90只)。将不同时间窗(1周、2周、3周)的慢性高眼压大鼠模型分别分为模型组(5只)、阴性对照组(5只)、阳性对照组(5只)、低剂量通窍明目4号治疗组(低剂量治疗组) (10 gkg-1d-1,5只)、中剂量治疗组(20 gkg-1d-1,5 只)和高剂量治疗组(40 gkg-1d-1,5 只),以具有疏肝通窍作用的通窍明目4 号灌胃为干预手段,运用CMIAS系列数码医学图像分析系统观察RGCs计数,电镜观察视网膜、视神经超微结构,采用one-way ANOVA法和LSD法进行数据分析。结果:①RGCs计数:随着高眼压持续的时间延长,RGCs计数逐渐减少(F=87.67、29.69、33.38、38.03、33.67、23.36,P<0.001),经药物治疗后,高眼压持续1周、2周和3周各组的高中剂量治疗组RGCs的存活量明显增加,与阴性对照组和阳性对照组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。②模型组和阴性对照组视网膜结构排列紊乱,厚度变薄,空泡变性,细胞萎缩坏死,各治疗组视网膜的结构紊乱减轻,各层厚度略增加,空泡变性减少,细胞萎缩程度减轻。③模型组和阴性对照组视神经轴突排列紊乱,密度降低,微丝溶解,空泡样变,细胞器肿胀破坏,髓鞘变性,各治疗组视神经髓鞘的水肿程度减轻,髓索的变性有所修复,线粒体的水肿程度也减轻。结论:通窍明目4 号可以改善高眼压大鼠模型RGCs生存的微环境,保护未受损的细胞,修复轻度受损的RGCs,延缓或阻止部分受损细胞的下行性改变,减少高眼压大鼠模型RGCs的凋亡。疏肝通窍法对青光眼视神经损害具有保护作用。  相似文献   
4.
目的探讨微针介入结合康复训练对脑卒中后失语症患者语言功能的影响。方法选取2018年7月—2019年7月本院收治的脑卒中后失语症患者102例,随机分为对照组和观察组各56例。对照组患者给予综合言语康复训练治疗,观察组患者给予综合言语康复训练治疗联合微针针刺治疗,治疗2周后评价疗效。采用中文版波士顿诊断性失语症检查(BDAE)评价患者失语程度。采用中国康复研究中心汉语标准失语症检查(CRRCAE)评价患者语言功能。结果治疗后,观察组疗效为91.07%,明显高于对照组的76.79%(P0.05)。观察组和对照组患者的BDAE分级均明显提高(P0.05),且观察组患者BDAE分级的提高程度高于对照组(P0.05)。观察组患者CRRCAE各项目(听、复述、说、朗读、阅读、抄写、描写、听写)评分均高于对照组(P0.05)。结论脑卒中后失语症进行微针介入结合康复训练疗效明显,能有效改善患者的失语症状,提高患者的语言功能。  相似文献   
5.
针药并用治疗视网膜色素变性临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中西医结合疗法对原发性视网膜色素变性视神经萎缩的临床疗效。方法:对62例(124只眼)视网膜色素变性视神经萎缩患者随机分为3组,分别运用针药并用疗法(治疗组)、中药疗法(对照组1)、针刺疗法(对照组2)治疗后,对视力、视野进行治疗前后的组内及3种治疗方法的组间比较。结果:①对视力检查结果进行组内及组间分析比较,治疗组和对照组2治疗前后差异有统计学意义,且治疗组优于对照组2(P0.05),而对照组1治疗前后差异无统计学意义(P0.05);②视野的组内比较3组治疗前后的差异均有统计学意义(P0.05),组间比较时治疗组优于对照组1和2(P0.05),对照组1和2之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药并用治疗原发性视网膜色素变性疗效显著。  相似文献   
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