间断寒邪暴露对ApoE-/-动脉粥样硬化模型小鼠血脂代谢及单核巨噬细胞表达的影响

目的探究间断寒邪暴露对载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)动脉粥样硬化小鼠血脂代谢及炎症的影响。方法将36只ApoE^-/-小鼠随机分为常温对照组和间断寒邪暴露组,每组18只。所有小鼠均高脂饲养,不限食水。前8周所有小鼠均饲养在常温环境,间断寒邪暴露组于8周后开始每天饲养于4℃低温环境中6 h,常温对照组不予处理。观察记录各组小鼠进食量与体质量变化。比较两组小鼠脂肪重量、血脂指标,采用流式细胞术检测肩胛间区、腹股沟、附睾部位脂肪组织中单核巨噬细胞M1、M2表达的占比及M1/M2比值。结果两组小鼠进食量比较差异无统计学意义(P>0.05),但间断寒邪暴露组体质量较常温对照组降低(P<0.05);两组小鼠脂肪组织质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠三酰甘油(TG)较常温对照组降低(P<0.05),总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠肩胛间区棕色脂肪组织中单核巨噬细胞M1/M2明显降低(P<0.01),M1型占比降低,M2型占比升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);腹股沟及附睾白色脂肪组织中单核巨噬细胞M1表达降低,M2表达增高,M1/M2降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论间断寒邪暴露可以降低动脉粥样硬化小鼠TG水平,并减轻小鼠肩胛棕色脂肪组织代谢性炎症。     

基于BV2小胶质细胞极化探索片仔癀抗炎机制

目的:从小鼠小胶质瘤细胞(BV2)极化角度探索片仔癀(PTH)的抗炎作用机制。方法:将对数生长期的BV2细胞分为空白组,M1模型组[脂多糖(LPS)100μg·L~(-1)+干扰素-γ(IFN-γ)10μg·L~(-1)],M1片仔癀组[LPS 100μg·L~(-1)+IFN-γ10μg·L~(-1)+PTH 0.4 g·kg~(-1)],M2模型组[白细胞介素-4(IL-4)20μg·L~(-1)],M2片仔癀组[IL-4 20μg·L~(-1)+PTH0.4 g·kg~(-1)],给以相应处理。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中一氧化氮诱导合酶(i NOS),精氨酸-1(Arg-1)mRNA的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中i NOS,p-STAT1,p-STAT3,Arg-1,p-STAT6蛋白表达情况。结果:与空白组比较,M1模型组上清TNF-α,NO含量显著升高(P0.01),细胞i NOS mRNA,i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平显著升高(P0.01),而与M1模型组比较,M1片仔癀组上清TNF-α及NO的含量显著下调(P0.01),细胞i NOS mRNA显著下调(P0.01),i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平也明显下调(P0.05,P0.01)。与空白组比较,M2模型组细胞培养上清中IL-10及TGF-β_1含量显著升高(P0.01),细胞Arg-1 mRNA,Arg-1,p-STAT6蛋白水平显著升高(P0.01)。与M2模型组比较,M2片仔癀组上清中IL-10及TGF-β_1含量明显上调(P0.05,P0.01),细胞Arg-1mRNA水平,Arg-1及p-STAT6蛋白水平明显上调(P0.05,P0.01)。结论:片仔癀可以通过调节BV2的极化发挥抗炎作用。     

甲氨蝶呤对银屑灵2号主要成分芍药苷体内药代动学参数影响

摘要：目的：研究甲氨蝶呤（MTX）对中药复方银屑灵2号（PSORI-CM02）主要成分芍药苷药代动力学参数的影响,评价联合用药的合理性。方法：SD大鼠12只,随机分为PSORI-CM02组、MTX PSORI-CM02组,每组6只,单次口服给药后不同时间点采血,固相萃取（SPE）处理。采用HPLC测定血浆中芍药苷浓度,观察PSORI-CM02单用和与MTX联用时芍药苷体内药代动力学参数的变化。结果：与PSORI-CM02单用组相比PSORI-CM02 MTX组芍药苷的药代动力学参数AUC0-t、Tmax、Cmax等参数具有显著差异,CL有非显著性差异。AUC 0-t增加了29.50%,Cmaxx增加了35.32%,Tma延迟了0.267h,清除率降低了41.99%。结论：MTX与、PSORI-CM02合用可增加PSORI-CM02方中芍药苷的血药浓度,降低清除率,提高生物利用度。