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越来越多的证据表明内质网应激在多种疾病的病理过程中发挥重要作用。未折叠蛋白反应信号通路调节相关基因表达以维持内质网稳态或在内质网应激不缓解时介导凋亡。自噬可能作为对持续的内质网应激的一个代偿机制,对维持细胞稳态非常重要。文章综述了近5年中药单体、复方及其他中医治疗方法通过调节内质网应激相关通路,影响细胞凋亡和/或自噬,治疗疾病的研究成果,发现中医药方法干预内质网应激相关基因对多种疾病的治疗均有成效,其作用主要包括:抗肿瘤、保护神经、保护心肌、保护肝细胞、抗结核、改善胰岛素抵抗等方面,为相关疾病的治疗提供了潜在的新靶点。 相似文献
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越来越多的证据表明内质网应激在多种疾病的病理过程中发挥重要作用。未折叠蛋白反应信号通路调节相关基因表达以维持内质网稳态或在内质网应激不缓解时介导凋亡。自噬可能作为对持续的内质网应激的一个代偿机制,对维持细胞稳态非常重要。文章综述了近5年中药单体、复方及其他中医治疗方法通过调节内质网应激相关通路,影响细胞凋亡和/或自噬,治疗疾病的研究成果,发现中医药方法干预内质网应激相关基因对多种疾病的治疗均有成效,其作用主要包括:抗肿瘤、保护神经、保护心肌、保护肝细胞、抗结核、改善胰岛素抵抗等方面,为相关疾病的治疗提供了潜在的新靶点。 相似文献
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目的 观察紫苏叶油对肢体缺血再灌注模型大鼠结肠平滑肌细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)和细胞膜电位的影响,并探讨其作用机制。方法 建立肢体缺血再灌注大鼠模型,酶解法分离结肠平滑肌细胞,分别用荧光探针Fluo-3AM和DiBAC4(3)负载细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度(FI)和膜电位变化;定磷法检测结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase变化;荧光偏振法检测细胞膜流动性。结果 模型组大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i显著下降,Ca~(2+)-ATPase活性升高,细胞膜流动性下降。紫苏叶油可动态调节模型大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i和膜电位;紫苏叶油可使结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性明显下降,细胞膜流动性显著增加。结论 紫苏叶油通过调节细胞[Ca~(2+)]_i及膜电位,参与结肠平滑肌细胞收缩活动。其作用机制可能与抑制细胞内钙泵活性和增加细胞膜流动性相关。 相似文献
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