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1.
目的 建立小型猪糖尿病性ED模型并探讨其机制。方法 采用雄性广西巴马小型猪喂饲高脂高糖饲料的方法造模,对小型猪的生长指标及常规生化指标进行监测,造模11个月和12个月未进行小型猪阴茎勃起功能检测,13个月未处死动物取阴茎海绵体作NOS活性检测及细胞凋亡观察。结果 造模6个月后,HFSD组有50%(5/10)发生糖尿病,造模12个月后,HFSD组有40%(2/5)发生ED,总成模率为13%;HFSD组造模9个个月后, HFSD组GLU、CHO与CD组比较差异有统计学意义(P<0.01),其他生化指标差异无统计学意义(P>0.05);HFSD组小型猪NOS活性明显低于CD组(P<0.05);光镜下见HFSD组凋亡细胞散在分布于海绵体平滑肌,CD组偶见单个散在的凋亡细胞, HFSD组的凋亡率显著高于CD组(P<0.01)。结论 运用广西巴马猪饲喂高脂高糖饲料制作糖尿病性ED模型是可行的,如何提高成模率需进一步研究。 相似文献
2.
目的 用主动脉瓣关闭不全法致新西兰兔心衰模型。方法 运用导管术造成新西兰兔主动脉瓣膜关闭不全, 制作超容量负荷型心衰模型。观察动物的毛色、精神状态、活动情况、饲料消耗指数、体重增加指数、呼吸频率等指标对该模型进行评价;检测血清SOD活力和MDA含量, 判断模型组动物机体抗氧化能力;利用酶联免疫法检测血清中cAMP、cGMP的变化情况;利用基因芯片技术分析该模型基因表达差异。结果 模型动物SBP、DBP和LVSP著性下降, LV+dp/dt和LV±dp/dt明显下降, LVDP显著上升。模型组与正常组比较, 毛发枯槁, 活动减少, 进食减少, 反应迟钝, 精神萎靡, 抓起时反抗减轻。模型组呼吸频率加快;模型组血清SOD活性低于正常组, MDA含量高于正常组;模型组血清cAMP明显低于正常组, cGMP明显高于正常组;利用基因芯片共检测出665个差异基因, 其中与心功能较密切相关的基因主要与离子通道、肌收缩、信号转导等功能有关。结论 采用主动脉瓣关闭不全法建立兔心衰模型方法可靠。主动脉关闭不全, 使心脏前负荷增加, 造成左心室舒张末期容积增加, 导致左心室扩大肥厚及心力衰竭。心肌组织基因芯片检测结果显示, 该模型基因表达出现了一定的变化。 相似文献
3.
三聚氰胺诱发SD大鼠尿结石初步观察 总被引:10,自引:0,他引:10
[目的]观察三聚氰胺连续给药20 d诱发SD大鼠尿结石的情况.[方法]60日龄SPF级SD大鼠190只共分为6组,5组给药组每组各34只,分别给予三聚氰胺2.5、2.0、1.5、1.0、0.5 g/kg连续灌胃;空白对照组20只,每天灌胃10 g/L甲基纤维素溶液.采用肉眼和体视显微镜观察大鼠肾脏、输尿管和膀胱形态改变,比较各组肾脏、膀胱的质量和脏器指数,观察大鼠血肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、钙、磷、镁的含量变化.[结果]给药10 d各组大鼠膀胱结石发生率为9%(4/47),给药20 d各组大鼠膀胱结石发生率为37%(11/30),输尿管结石发生率为93%(28/30).给药10 d和20d各组大鼠肾脏均肿大呈灰黄色,肾内均出现条索状黄色沉淀物,部分肾脏有点状或片状出血灶.给药20d各组肾内黄色沉淀物开始融合成片状或颗粒状,并在皮质和髓质之间形成黄色弧形光环.给药10 d和20 d各组肾脏质量和脏器指数均显著性升高,给药20 d血CREA、BUN、磷、镁含量升高(P<0.01).[结论]使用0.5~2.5 g/kg三聚氰胺连续给药20d,可诱发部分SD大鼠产生膀胱结石和输尿管结石,肾脏出现黄色片状或颗粒状沉淀物. 相似文献
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5.
目的:观察三聚氰胺对SD大鼠内脏器官的损害。方法:60日龄SPF级SD大鼠100只,体质量180~220g,分为10组每组各10只,雌雄各半,8个给药组分别给予三聚氰胺0.05、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、1.0、1.5g.kg-1连续灌胃;溶媒体对照组灌胃10g/L甲基纤维素蒸馏水2mL/只/d,空白对照组灌胃无菌水2mL/只/d。给药20d各组动物取心、肝、脾、肺、肾、膀胱称量脏器质量,计算脏器指数,并进行病理组织学观察。结果:0.5、1.0、1.5g.kg-1剂量组肾脏、肝脏、脾脏指数;1.0g.kg-1剂量组左肺指数与溶媒体对照组、空白对照组比较;0.5、1.5g.kg-1剂量组左肺指数与溶媒体对照组比较,均有显著性差异。HE染色光镜下可见,空白对照组和溶媒体对照组肾、肝、脾、心、膀胱组织结构正常,给药组肾、肝、脾表现不同程度的组织损害;0.5、1.0、1.5 g.kg-1组,肾脏损害主要表现为肾小管坏死或水样变性,上皮细胞脱落、炎性细胞浸润,间质及肾小管内见棕褐色结晶,部分大鼠肾盂粘膜内见灶性聚集的结晶,部分粘膜破坏;0.05、0.1、0.2、0.3、0.4g.kg-1组病变较轻,仅见部分肾皮质和肾小管坏死,肾髓质基本正常,未见明显结晶形成。0.5、1.0、1.5g.kg-1组肝细胞有水样变和极少量炎性细胞浸润。给药各组脾索和脾血窦有较多含铁血黄素细胞,且脾血窦中度扩张、瘀血;给药各组肺组织出现轻度炎症变化;0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 g.kg-1组肝、脾、肺组织极少量炎性细胞浸润;给药各组心脏、膀胱病理组织学观察无异常变化。结论:三聚氰胺主要损害泌尿系统,也可波及肝、脾、肺,引起轻度损害。 相似文献
6.
目的观察一氧化氮合酶(NOS)在糖尿病性勃起功能障碍中的作用。方法采用高脂高糖饮食喂养的方法建立广西巴马小型猪糖尿病性阴茎勃起功能障碍模型(DMED),对正常对照组(CD)和高脂高糖组(HFSD)动物于造模第12月后进行阿朴吗啡阴茎勃起实验,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测阴茎海绵体组织中NOS活性。结果 HFSD组动物空腹血糖和血清总胆固醇明显升高(P0.01),HFSD组动物阴茎勃起率较正常组明显降低(P0.01),NOS活性亦显著降低(P0.05)。结论糖尿病严重影响小型猪勃起功能,阴茎海绵体组织NOS活性的降低可能是其机理之一。 相似文献
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目的:对比胃束带术(GB)、Roux-en-Y胃转流术(RYGBP)及胆胰分流术(BPD)治疗2型糖尿病(T2DM)大鼠的疗效。方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)及喂饲高糖高脂饲料建立T2DM大鼠模型。将成功选模的70只大鼠分为GB组(G组)、RYGBP组(R组)、BPD组(B组),每组20只,另假手术组(S组)10只。检测术前及术后1、2、3、4、8、16周空腹血清葡萄糖(BG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、胰岛素(INS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),观察术后各组死亡率和并发症。结果:术后第16周,GB组、RYGBP组、BPD组的空腹体重分别为(324.4±22.5)g、(338.9±17.5)g、(333.3±28.4)g,BG含量分别为(12.44±1.29)mmol·L-1、(9.70±0.81)mmol·L-1、(11.93±2.39)mmol·L-1,TC含量分别为(2.32±0.45)mmol·L-1、(2.22±0.79)mmol·L-1、(2.13±0.31)mmol·L-1,TG含量分别为(1.38±0.32)mmol·L-1、(1.16±0.41)mmol·L-1、(1.23±0.35)mmol·L-1,ISI分别为(-6.38±0.29)、(-6.67±0.24)、(-6.65±0.23),与术前比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),RYGBP组INS含量为(69.43±18.73)mU·L-1,与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。GB组死亡率为5%,RYGBP组死亡率为20%,BPD组死亡率为35%。结论:GB、RYGBP、BPD均有降血糖、降血脂作用,对胰岛素抵抗(IR)有明显的改善作用。 相似文献
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目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。 相似文献
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胚胎干细胞向心肌细胞分化及中药干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
胚胎干细胞(ES)在体外分化培养条件下可以分化出各种组织细胞,其中包括心肌细胞,而且ES在体外向心肌细胞分化与体内完整胚胎心肌发育过程相符合。ES细胞还是研究心肌细胞发育分化机制、分子机制及鉴定其关键基因的理想模型。文章对ES细胞及其定向分化为心肌细胞的分子机制及中药干预研究进行综述。参考文献18篇。 相似文献