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1.
陈树人 《实用中医内科杂志》1997,11(4):16-16
苓桂术甘汤治心病验案3则江苏省吴江市芦墟振兴中医研究会(215211)陈树人笔者以此方治疗病毒性心肌类,房室传导阻滞、风湿性心脏病,效果显著,爰书如下。一、病毒性心肌类杨某,女,18岁。1989年3月18日初诊。感冒后,心悸气短,胸痛憋闷,纳呆腹胀,... 相似文献
2.
3.
紧闭式氧化亚氮麻醉方法的探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
25例选择期手术病人采用紧闭式氧化亚氮麻醉方法,术中持续监测呼气末氧和氧化亚氮浓度,脉搏血氧饱和度和呼吸循环指标,术中观察紧闭式麻醉后呼吸末氧化亚氮,氧浓度变化,结果:紧闭式麻醉1,2,3h后氧化亚氮浓度分别为52.7%,56%,64.9%,氧浓度为42.1%,34.4%,30.8%,随麻醉时间的延长,气道压力先降后回升,约3h恢复至紧闭麻醉前的水平,紧闭式麻醉前后在本组观察时间内动脉血气分析提示 相似文献
4.
5.
异氟醚控制性降压对颅内动脉瘤夹闭术血中S100B含量的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 测定颅内动脉瘤夹闭前后血中S1 0 0B蛋白含量 ,研究异氟醚控制性降压对脑功能的影响。方法 择期颅内动脉瘤夹闭术病人 30例 ,ASAⅠ~Ⅱ级 ,随机分为两组 :异氟醚降压组 (n=1 5 )和异氟醚非降压组 (n =1 5 )。非降压组术中吸入 1MAC异氟醚维持麻醉。降压组行异氟醚控制性降压 ,平均动脉压下降幅度 30 %~ 4 0 % ,夹闭动脉瘤后降低异氟醚吸入浓度 ,终止降压。分别于切皮前、动脉瘤夹闭后即刻、2、4h、术后第 1、2天取血测定S1 0 0B蛋白含量 ,并于术后 1周随访病人 ,记录有无术后神经系统并发症。结果 (1 )异氟醚降压后 30min平均动脉压由诱导前的 (95 2± 1 2 3)mmHg降至 (5 8 8± 5 4 )mmHg ,停止降压后 30min血压回升至 (75 1± 8 3)mmHg。降压后外周血管阻力及心肌收缩加速度下降 ,但心率及心输出量均无显著性变化 ;(2 )异氟醚降压组与非降压组间同一时间点血中S1 0 0B蛋白浓度无明显差异。降压组术后第 1天及第 2天血中S1 0 0B蛋白浓度均显著升高 (F =2 94 4 ,P =0 0 1 8)。结论 在颅内动脉瘤夹闭术中应用异氟醚控制性降压可能加重了术后脑损伤 ,不利于病人围麻醉期脑功能的保护 相似文献
6.
7.
重组人生长激素对内毒素血症大鼠的治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察重组人生长激素 (rhGH)对大鼠内毒素血症的治疗效果。方法 :76只SD大鼠随机分为正常对照组、内毒素血症组 (仅腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌 (1 5ml/kg ,1× 1 0 10 cfu/L)及治疗组 (腹腔注射鸵鸟株大肠杆菌后行rhGH肌肉注射 (2 2 5IU/kg/d)。内毒素血症组及治疗组又依观察时点再分为 1天、3天两个亚组。采用放射免疫分析方法测定血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度并观测大鼠血压的变化。结果 :与正常对照组相比 ,无论是内毒素血症组还是治疗组 ,1天时其大鼠血浆TNF α浓度均明显升高 (P <0 .0 5 ) ;虽然两组大鼠血压都降低 (P <0 .0 5 ) ,但治疗组大鼠血压降低幅度明显小于内毒素血症组 (P <0 .0 0 1 )。 3天时 ,内毒素血症组大鼠血浆TNF α浓度降至正常对照水平 ,而治疗组大鼠血浆TNF α浓度却明显低于正常对照组 (P <0 .0 0 1 )及内毒素血症组 3天水平 (P <0 .0 5 )。结论 :rhGH能明显减轻内毒素血症大鼠血压的下降 ,对内毒素血症大鼠具有较理想的治疗效果 ;rhGH减轻血压下降的机制可能与其能抑制TNF的释放等有关 相似文献
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10.
目的:观察系统性红斑狼疮(SLE)患者B细胞表面功能分子表达的特征及其功能状态,评价以FcγRⅡB1(CD32)为代表的B细胞自身抑制调节机制在SLE发病中的作用。方法:采用Ficoll密度梯度离心法分离出人外周血单个核细胞(PBMC),并以免疫磁珠法(MACS)分离纯化B细胞。采用荧光分光光度法检测B细胞受不同激活物刺激后细胞内钙([Ca2 ]i)的反应。用ELISA法检测B细胞与刺激物共同培养后所分泌IgG的量。采用流式细胞术及间接免疫荧光染色法,检测B细胞膜表面CD32、CD19及IgM的表达水平。结果:(1)以羊抗人μ链的F(ab′)2片段及完整IgG分别刺激SLE患者B细胞时,其[Ca2 ]i反应的比值显著低于类风湿性关节炎(RA)患者(P<0.05)及正常人对照(P<0.01)。(2)分别用葡萄球菌A蛋白(SPA)单独刺激与SPA和羊抗人μ链的完整IgG抗体共同刺激SLE患者的B细胞所分泌的IgG的比值,明显低于RA患者及正常人对照组(P<0.05)。(3)SLE患者与RA患者及正常对照组B细胞上CD19、CD32及IgM的表达无统计学意义(P>0.05)。结论:SLE患者B细胞上CD32抑制性信号传导的异常,可能是导致B细胞过度活化的重要机制。 相似文献