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1.
目的观察填精通路方及其拆方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠的性功能、血清性激素、血糖以及阴茎海绵体组织病理学的影响。方法将50只SD雄性大鼠随机分为模型组、对照组、填精通络组、填精组以及通络组,每组10只,应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)进行模型制备。模型成功后,模型组给予高脂高糖饮食,阳性药对照组给予他达拉非,其余各组给予相应中药进行治疗,用药4周后,进行相关指标的检测,包括各组大鼠性功能的检测(舔嗅次数、首次爬背时间、骑跨次数、插入次数)、血清性激素水平(睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素释放激素)、血糖水平以及阴茎海绵体组织病理学检测。结果通过对舔嗅次数、首次爬背时间、骑跨次数、插入次数的比较,其他各组与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05);填精通络组与填精组和通络组比较差异有统计学意义(P0.05);对照组与填精通络组比较差异无统计学意义(P0.05)。对照组、填精通络组、填精组、通络组治疗后血糖均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05)。填精组、通络组及填精通络组的血清睾酮(testosterone,T)要明显高于模型组(P0.05);填精通络组的血清T含量(6.71 nmol/L)明显高于对照组(4.67 nmol/L)(P0.05);填精通络组的血清T含量(6.71 nmol/L)明显高于填精组(5.76 nmol/L)和通络组(5.1 nmol/L)(P0.01)。黄体生成素(Luteinizing Hormone,LH)与卵泡刺激素释放激素(Follicle Stimulating Hormone Releasing Hormone,FSH)在各组外周血液中浓度均无明显变化(P0.05)。各组阴茎海绵体血管内皮细胞减少,提示血管破坏,红细胞数目减少,可见大量结缔组织增生。对照组、填精组、通络组以及填精通络组阴茎海绵体血管中红细胞数目较模型组增多,但结缔组织差异不明显。结论填精通络方在大鼠性功能、血清性激素等方面的作用均优于单纯的填精组或通络组,中医药治疗糖尿病性勃起功能障碍,应坚持填精通络的综合治疗原则。 相似文献
2.
目的探讨痴呆及认知障碍相关疾病临床诊疗及试验中的伦理学相关问题,为其临床诊疗及试验方案的制定及执行提供伦理学依据。方法采用问卷调查法,针对此类疾病临床中常见的伦理学相关问题,对认知正常人群、患者、家属及医护人员进行问卷调查。结果隐私权:90%以上被调查者认为这些患者应享有隐私权,然而部分家属曾忽视了痴呆患者,尤其是中重度痴呆患者的隐私权。知情同意权和选择权:调查结果显示这些患者应享有知情同意权和选择权,尽可能考虑患者意愿,患者和家属同时行使该权利是必要的。结论痴呆及认知障碍相关疾病患者是一个特殊的弱势群体,应该享有隐私权、知情同意权和选择权。对其认知和行为能力进行客观评估,尊重患者意愿,患者和家属同时行使知情同意和选择权是必要的。定期培训照料者,重视和尊重患者权利,必要时可通过相关立法,最大程度保护患者利益。 相似文献
3.
张景岳真阴精气理论在糖尿病肾病治疗中的应用探讨? 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病是糖尿病危害最大的微血管并发症,中医辨证治疗对于临床症状和生活质量的改善较为明显,但对于客观指标如尿蛋白和血肌酐的下降效果不理想。张景岳真阴精气理论的内涵:真阴居肾中命门,蓄藏五脏之精,兼水火之用,阴精之载体,阳精之根基。治病当求于本,本在真阴。阴精虚损之治,首重填补真阴,善用厚味熟地,补气助化阴精。结合临床分析,认为真阴亏虚、因虚致实是糖尿病肾病的核心病机。阐释验之临床有效的糖尿病肾病治疗的五大法则:糖尿病肾病的核心治则为填补真阴;糖尿病肾病的核心治法为"峻补"真阴;补气生精是填补真阴的重要途径;固涩敛精是填补真阴的增效方法;祛邪复精是填补真阴的辅助手段。 相似文献
5.
目的:通过观察填精通络方及其拆方对糖尿病性勃起功能障碍大鼠性激素及阴茎海绵体eNOS酶表达的影响,探讨填精通络方在治疗糖尿病性勃起功能障碍的作用机制。方法:将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、填精组、通络组及填精通络组6组,每组10只。除正常组外,其余组以腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,任意时间血糖>16.67 mmol·L-1为糖尿病成模标准,然后用阿朴吗啡阴茎勃起实验筛选糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型。成模后,对照组予以0.2 mg·kg-1他达拉非灌胃,每周两次;填精通络组予以填精通络方以9.3 g·kg-1·d-1灌胃,填精组予以拆方Ⅰ号以7.2 g·kg-1·d-1灌胃,通络组予以拆方Ⅱ号以2.1 g·kg-1·d-1灌胃,正常组与模型组分别灌服等体积蒸馏水,连续30天。取腹主动脉血清,用酶联免疫分析法测定各组大鼠的性激素水平的差异;便携式血糖仪检测各组大鼠的血糖水平;免疫荧光检测离体阴茎组织eNOS 酶含量。结果:与模型组比较,填精组、通络组及填精通络组的血糖明显降低(P < 0.01),阴茎海绵体eNOS酶的表达改善,血清睾酮(T)含量明显上升(P < 0.05),而卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)含量变化不明显(P > 0.05);与对照组比较,填精通络组的血糖明显降低(P < 0.01),阴茎海绵体eNOS酶的表达改善,血清T含量明显上升(P < 0.05),而血清FSH、LH含量变化不明显(P > 0.05);与通络组比较,填精组和填精通络组的血糖明显降低(P < 0.05),但填精组阴茎海绵体eNOS酶的表达改善不如通络组,而填精通络组阴茎海绵体eNOS酶的表达改善优于通络组。结论:填精通络方能明显降低大鼠血糖水平,改善大鼠性激素水平和阴茎海绵体eNOS酶表达,从而改善大鼠的勃起功能障碍。 相似文献
6.
1材料与方法1·1材料1·1·1实验动物雄性Wistar大鼠26只,体重在160g±20g,鼠龄为45d±2d,军事医学科学院动物研究所提供。单笼饲养在恒温(25℃)的动物房中,每天光照12h,天黑前投食,自由饮水。1·1·2主要试剂胰岛素放免试剂盒:美国LINCO公司产品。血糖仪:日本京都公司产品。日 相似文献
7.
8.
增加n-6脂肪酸对高脂诱导的大鼠胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨喂养饱和占总热量59%和n-6脂肪酸代替其中20%热量后,对胰岛素抵抗和血清游离脂肪酸谱的影响。方法:45只雄性Wistar大鼠分为3组。对照组喂饲普通饲料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,n-6脂肪酸组喂饲饲料为高脂饲料中饱和脂肪酸提供热量的20%由豆油中的C18:2代替。各组共喂饲11周后测定指标。结果:①高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷后血糖、胰岛素抵抗指数、血清瘦素、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中,饱和脂肪酸明显升高,不饱和脂肪酸明显下降。②n-6脂肪酸组从第1—10周体重均较高脂组明显减轻,糖负荷后血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆周醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量均较高脂组明显降低;血清瘦素水平、高密度脂蛋白、18碳2烯酸较高脂组明显升高。结论:n-6脂肪酸代替诱导大鼠胰岛素抵抗的饱和脂肪酸的20%热量后可以降低胰岛素抵抗,同时血清中18碳2烯酸提高。 相似文献
9.
目的:观察芪白合剂对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素抵抗及相关基因磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3-K)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1(peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator 1,PGC1)mRNA表达的影响,探讨该方对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的基因调控机制。方法:KKAy雄性小鼠短期给予高脂高热量饮食喂养诱导2型糖尿病。将糖尿病小鼠随机分为模型组和芪白合剂组,另选9只C57BL/6J作为正常对照。芪白合剂组于模型成功的第2天开始灌胃给予830g/L的芪白合剂,模型组和正常对照组给予0.05%羧甲基纤维素钠,0.1mL/g每日1次。4周后,尾静脉取血测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平,放射免疫法检测空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数。实时荧光定量聚合酶链反应法检测肝组织中PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达。结果:模型组、芪白合剂组小鼠FPG、FINS均高于正常对照组(P〈0.01),ISI低于正常对照组(P〈0.01)。芪白合剂组小鼠FPG低于模型组,ISI高于模型组(P〈0.05)。模型组小鼠肝组织PI3-K、PEPCK和PGC1mRNA的表达均低于正常对照组(P〈0.01),芪白合剂组小鼠肝组织PI3-K和PGC1 mRNA的表达均高于模型组(P〈0.05)。结论:芪白合剂具有改善2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与提高2型糖尿病小鼠肝组织PI3-K和PGC1mRNA的表达有关。 相似文献
10.