重症肌无力发病机制、临床表现和治疗

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。大部分患者的自身抗原为神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体，有一部分患者为肌肉特异性络氨酸激酶。因抗原不同，MG的临床表现也有差异。治疗上也有一些进展。本文对MG的发病机制、临床表现和治疗进展作一介绍。     

重症肌无力的治疗进展

重症肌无力（Myasthenia gravis,MG）是由乙酰胆碱受体抗体（Acetylcholine receptors antibody,AChRAb）介导、免疫细胞依赖、补体参与的获得性自身免疫性疾病[1]。多是由于胸腺发育异常或其他原因产生AChRAb,破坏突触后膜运动终板上的AChR,导致出现一系列肌无力的临床症状。近年来,     

无创呼吸机治疗ICU心力衰竭合并呼吸衰竭的临床分析

目的:探讨重症监护病房(ICU)心力衰竭合并呼吸衰竭采用无创呼吸机治疗的临床效果。方法:以2014年2月-2015年2月本院ICU病房收治的84例心力衰竭合并呼吸衰竭患者为研究对象,将其按照治疗方法的不同分为观察组与对照组。给予对照组常规药物治疗+低流量持续吸氧,同时给予观察组患者常规药物治疗+无创正压通气。比较分析两组患者的临床治疗效果。结果:观察组治疗总有效率为95.2%(40/42),明显高于对照组的78.6%(33/42),差异具有统计学意义(P0.05);治疗前,两组患者心率、呼吸频率比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者心率、呼吸频率均明显改善,但观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗前,两组患者p H、动脉血氧分压(Pa O2)、动脉血二氧化碳分压(Pa CO_2)比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组Pa O2、Pa CO2优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),但两组p H值比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:ICU心力衰竭合并呼吸衰竭采用无创呼吸机治疗的效果显著。