补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

分子生物学实验教学初探与体会

21世纪是生物研究快速发展的时代 ,社会对人才质量的要求也不断提高 ,为适应下世纪科学发展的需要 ,医学生必须掌握分子生物学基本知识和基本技能 ,为此 ,本院对 1 999年硕士研究生开设分子生物学实验教学。初步尝试 ,现谈谈教学体会。1　开设分子生物学实验教学的目的及意义　　众所周知 ,硕士研究生的培养将为我国科研和创新工程提供后备人才 ,而培养研究生创新思维和实际科学研究能力将关系到所培养的人才是否能胜任毕业后既富有挑战性又具有时代所需的创新研究工作。 2 1世纪是生物研究快速发展的时代 ,分子生物学的一系列新技术的问世 …     

脾肾阳虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的 :探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠磷脂组分的变化 ,揭示脾肾相关的病理生理基础。方法 :采用经典方法分别复制了脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂(SM )、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)和磷脂酰甘油 (CL)的含量变化。结果 :脾肾阳虚模型大鼠SM升高 ,PC下降 ,SM /PC比值升高 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低SM ,升高PC ,降低SM /PC比值的作用。结论 :甘油磷酯减少、神经磷脂增加是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

隐白穴对崩漏治疗的意义浅析

崩漏是指妇女经血非时暴下或淋漓不尽，为多种妇科疾患所表现的共有症状，如现代医学的功能性子宫出血、女性生殖器炎症、肿瘤等所出现的阴道出血，皆属此疾的范畴。其临床表现以经期出血时间延长、月经周期紊乱、出血量的变化等为主。崩漏多发于女性围绝经期，多由血热、血瘀、脾虚、肾虚引起冲任损伤，不能制约经血所致。病变涉及冲任二脉及肝、脾、肾三脏。肾主精，肝藏血，脾统血，     

灵芝破壁孢子粉对LEWIS荷瘤小鼠细胞免疫干预作用

全楷体目的:观察灵芝破壁孢子粉对LEWIS荷瘤小鼠细胞免疫的调节作用.方法:建立LEWIS荷瘤小鼠模型,并测定各组小鼠的皮下瘤重,计算抑瘤率;测定小鼠淋巴细胞转化率和吞噬细胞吞噬率,使用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞T细胞亚群功能.结果:中药加西药1组抑瘤率及吞噬细胞吞噬率明显高于其他各组,与模型组比较有显著差异;各用药组小鼠淋巴细胞转化率与模型组比较均有显著差异,其中中药组作用强于其他各组;中药组和中药加西药1组T细胞亚群功能优于其他各组,与模型组比较差异显著.结论:灵芝破壁孢子粉通过干预荷瘤小鼠细胞免疫功能,达到抗肿瘤的作用.     

七年制《中医科研方法学》课程改革与实践

《中医科研方法学》是一门实践性较强的课程。在实践中传授知识、培养思维、提高动手能力，是使学生深刻理解课程内容的有效方法。通过调整课程内容和结构，引入现代教育技术，结合科研实践，改进考核方法等改革措施，将该课程教学转向既注重科研思维的培养，又注重动手能力的提高。     

免疫法建立特发性血小板减少性紫癜动物模型过程的改进及其体会

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床常见的免疫疾病,主要是由于自身抗体同血小板结合,引起血小板的破坏增多.鉴于与其自身免疫相关的发病特点,本病的研究必须建立在与疾病本质相似的动物模型上.目前国内对ITP的实验研究主要采用免疫法造模[1,2],或者免疫法结合其它方法造模[3,4].笔者在实验中从经济有效的角度对该法进行了进一步摸索并稍加改进.     

电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠NO及血流量影响的研究

目的：探讨电针足三里对胃黏膜损伤大鼠保护作用的机制。方法：采用乙醇灌胃造成胃黏膜损伤大鼠模型，观察电针足三里对损伤指数(LI)、胃黏膜血流量(GMBF)、一氧化氮(NO)的影响。结果：电针模型组NO回升，GMBF亦明显增加，LI下降。结论：电针足三里对胃黏膜损伤起保护作用。其机制可能与调节血浆NO水平有关。     

“肾藏精”与干细胞及其微环境及NEI网络动态平衡关系

国家重点基础研究发展计划项目"基于‘肾藏精’脏象理论的基础研究"提出科学假说:"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态,体现为干细胞、微环境和NEI网络的动态平衡。综合文献及实验研究成果表明,在整体层次,"肾藏精"主要体现为NEI网络的调控作用;在细胞及分子层次,"肾藏精"主要或部分体现为干细胞及微环境的调和状态。"肾藏精"与在NEI网络整体调控下的内源性干细胞"沉默"休眠、"唤醒"激活、增殖分化以及多种内在机制和微环境因素密切相关。干细胞既可以定向分化为神经细胞、胰岛β细胞、免疫细胞等,又具有神经-内分泌-免疫网络作用的分子基础。"从肾论治"的作用机制之一是动员"肾藏精"的生理功能而激活内源性干细胞和发挥微环境作用,同时调控NEI网络动态平衡。继续深化相关研究,可能在肾藏象理论基础研究方面取得重大突破,并在临床"从肾论治"相关疾病辨证论治规律方面具有指导作用和应用价值。     

黄芪有效部位对糖尿病大鼠白介素-1β、白介素-4的影响

目的:探讨黄芪有效部位(黄芪黄酮、黄芪多糖、黄芪皂苷)对糖尿病大鼠的干预作用机制。方法:采用腹腔注射STZ(52mg/kg)诱导糖尿病模型,造模同日给予黄芪及其有效部位(黄酮组、多糖组、皂苷组、酮糖组、酮苷组、糖苷组、酮糖苷组)干预。第30d检测血糖,血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)(ELISA法)水平。结果:糖尿病模型大鼠血糖显著升高,血清IL-1β水平上升,IL-4下降(P0.05);黄酮组、酮糖组、酮苷组血糖降低,血清IL-1β水平下降,血清IL-4水平升高;黄芪组、酮糖苷组可降低血糖,升高血清IL-4水平(P0.05)。结论:黄芪黄酮具有降低糖尿病模型大鼠的血糖作用,推测其可能与其下调血清IL-1β、上调IL-4水平有关。