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目的 探讨姜黄素对人结肠癌HCT116细胞周期阻滞的影响及其可能的分子作用机制。方法 噻唑蓝（MTT）比色法检测姜黄素（0、12.5、25、50、75、100 μmol·L-1）和5-氟尿嘧啶（5-FU）（600 μmol·L-1）处理不同时间（24、48、72 h）对HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术检测姜黄素（0、25、50、75 μmol·L-1）和5-FU对HCT116细胞周期的影响;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HCT116细胞中Janus酪氨酸蛋白激酶1（JAK1）/信号传导及转录激活因子1（STAT1）/细胞周期依赖性激酶抑制因子1A（p21）通路相关蛋白表达的影响;染色质免疫沉淀法（ChIP）检测STAT1与p21启动子区的结合情况;采用小干扰核糖核酸（siRNA）,分别通过Western blot和细胞免疫荧光检测STAT1在调控p21表达中的作用及JAK1蛋白在调控STAT1活化中的作用。结果 与空白组比较,姜黄素各组和5-FU组HCT-116细胞活性明显降低（P<0.05）。与空白组比较,姜黄素组和5-FU组DNA合成前期（G0/G1）细胞比例明显升高（P<0.05）,DNA复制期（S）和DNA合成后期（G2/M）细胞比例及磷酸化p21（p-p21）蛋白水平明显降低（P<0.05）,p21蛋白表达明显升高（P<0.05）。与姜黄素组比较,p21 siRNA+姜黄素组G0/G1期细胞明显降低（P<0.05）。与空白组比较,姜黄素处理后细胞中磷酸化STAT1（p-STAT1）水平明显升高（P<0.05）。与姜黄素组比较,姜黄素+STAT1 siRNA组HCT116细胞中p21蛋白表达水平升高（P<0.05）。机制研究表明,与空白组比较,姜黄素处理明显增强了STAT1蛋白在p21启动子区的富集（P<0.05）。与空白组比较,姜黄素处理后细胞中磷酸化JAK1（p-JAK1）水平明显升高（P<0.05）。与姜黄素组比较,姜黄素+STAT1 siRNA组HCT116细胞中的p-STAT1和p21蛋白水平明显升高（P<0.05）。结论 姜黄素诱导的人结肠癌HCT116细胞周期阻滞,其机制可能与激活JAK1/STAT1/p21信号通路有关。 相似文献
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目的 研究沉默信息调节因子1(SIRT1)在复方苦参汤治疗溃疡性结肠炎中的作用。方法 采用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型，随机分为对照组，模型组，复方苦参汤低、中、高剂量组(3、6、12 g/kg,灌肠),柳氮磺吡啶组(300 mg/kg,灌胃),复方苦参汤(12 g/kg,灌肠)+SIRT1抑制剂(5 mg/kg EX527,腹腔注射)组，造模当天开始连续给药7 d。计算疾病活动指数(DAI),HE染色观察结肠病理变化，免疫组化法检测结肠组织SIRT1表达，ELISA法检测结肠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平和髓过氧化物酶(MPO)活性，超氧化物阴离子荧光探针(DHE)和试剂盒分别检测结肠活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平，Western blot法检测结肠组织乙酰化核因子κB(Acetyl NF-κB)、锰超氧化物歧化酶(SOD2)和过氧化氢酶(CAT)蛋白表达。结果 与模型组比较，柳氮磺吡啶组和复方苦参汤各剂量组小鼠DAI评分和结肠病理损伤均得到改善(P<0.01),SIRT1、SOD2、CAT表达升高(P&l... 相似文献
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