丹酚酸B镁对兔急性心梗再灌注后无复流心肌损伤的保护作用

目的 评价丹酚酸B镁（salvianolic acid B,Sal-B）对兔急性心肌梗死再灌注后心肌损伤的保护作用。方法 新西兰大白兔40只随机分成4组,即假手术组、心肌缺血再灌注（myocardial ischemia/reperfusion,MI/R）、再灌注低剂量组（Sal-B20 mg·kg^-1组）、再灌注高剂量组（Sal-B 60 mg·kg^-1组）,每组10只。假手术组只开胸不结扎,其余3组结扎左室缘支90 min,切断结扎线120 min,建立MI/R模型。各组分别于结扎左心室缘支前5 min、结扎后90 min、再灌注120 min时取血,检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I （cTnI）,并评估缺血范围、无复流范围及梗死区心肌范围。结果 结扎90 min后,MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组和Sal-B 60 mg·kg^-1组3组之间CK-MB、cTnI水平差异无统计学意义。再灌注120 min后,Sal-B 60 mg·kg^-1组的血清CK-MB、cTnI水平显著低于MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组,差异有统计学意义（P<0.05）。各组染色所测的冠脉结扎区心肌缺血范围基本一致。与MI/R组、Sal-B 20 mg·kg^-1组比,Sal-B 60 mg·kg^-1组可以显著减少无复流面积（P<0.05）和梗死面积（P<0.05）,MI/R组和Sal-B 20 mg·kg^-1组之间差异无统计学意义。结论 Sal-B 60 mg·kg^-1能在一定程度上减轻心肌细胞结构损伤,缩小心肌梗死面积,减轻无复流的发生。     

丹参酮对兔急性心梗再灌注损伤的心肌保护

目的 探讨丹参酮在心肌梗死再灌注损伤中的干预作用,为临床治疗提供实验依据。方法 将40只,♂,新西兰大白兔按成组设计应用随机列表法分成4组,每组10只：葡萄糖再灌注组、丹参酮再灌注治疗组、丹参酮冠脉结扎前治疗组和假手术组。建立再灌注模型后经耳缘静脉给药。分别于结扎前5 min、结扎后1 h、再灌注后2 h时,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶的同功酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ)。并于再灌注后2 h,以1%的四氮唑红溶液制作心肌切片,以AutoCAD 2002图形设计软件计算坏死心肌范围。结果 ①丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组在再灌注后2 h的CK、CK-MB、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05);丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组在再灌注后2 h的CK、CK-MB无统计学差异(P>0.05)、Tn-Ⅰ有统计学差异(P<0.05)。②丹参酮再灌注组与葡萄糖再灌注组、丹参酮结扎前治疗组与葡萄糖再灌注组心肌梗死范围比较有统计学差异(P<0.05)。丹参酮再灌注组与丹参酮结扎前治疗组无统计学差异(P>0.05)。结论 静脉注射丹参酮可以降低兔急性心肌梗死再灌注后CK、CK-MB、Tn-Ⅰ,并减少兔急性心肌梗死面积。     

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路研究南葶苈子水提液对心衰大鼠心室重构的影响

目的：观察南葶苈子水提液对压力后负荷性 心衰大鼠心室重构的影响并探索PI3K/Akt/mTOR信号通路在其中的作用。方法：雄性SD大鼠15只,随机分为正常组、模型组、南葶苈子组。4周后处死大鼠,测定各组大鼠心室肥厚指数;HE染色法和电镜观察心室组织病理变化;Western blot检测各组左室心肌组织Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase 3、P-Akt、Akt、P-mTOR、mTOR蛋白表达。结果：南葶苈子组心室肥厚指数为0.0033±0.0002,较模型组0.0037±0.0001降低（P＜0.05）;HE染色和电镜显示南葶苈子组心肌纤维排列不规则和心肌细胞肥厚程度较模型组减轻;Western blot证实,南葶苈子组Bcl-2/Bax蛋白表达灰度值比值0.75±0.20,较模型组0.54±0.18上调（P＜0.05）;Caspase-3/GAPDH蛋白表达灰度值比值1.31±0.22,较模型组1.62±0.26下调（P＜0.05）;而P-Akt/Akt和P-mTOR/mTOR蛋白表达灰度值比值分别为1.50±0.18、1.36±0.32,较模型组1.18±0.21、1.16±0.12上调（P＜0.05）。结论：南葶苈子水提液具有改善压力后负荷性心衰大鼠心室重构的作用,其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制心肌细胞凋亡有关。     

NLR和MLR对冠心病老年患者合并心力衰竭的预测价值

目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)和单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)对冠心病老年患者合并心力衰竭(HF)的预测价值。方法 冠心病老年患者160例分为合并HF组(A组,80例)和无合并HF组(B组,80例),比较两组血生化和心脏彩超指标,分析冠心病老年患者合并HF的危险性因素,绘制ROC曲线分析NLR和MLR对冠心病老年患者合并HF的预测效能。结果 与B组比较,A组血尿酸、NLR、MLR和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)升高,而淋巴细胞计数和左心室射血分数降低(P<0.05)。NLR、MLR及NT-proBNP升高是冠心病老年患者合并HF的危险因素(P<0.05)。NLR、MLR单独或联合检测均可用来预测冠心病老年患者合并HF(P<0.01),联合NT-proBNP检测可提高NLR和MLR单独检测的灵敏度和特异度。结论 NLR和MLR可用于预测冠心病老年患者合并HF的风险,联合NT-proBNP检测则预测价值更高。     

肥厚性心肌病间隔肥厚逆转1例

肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）为一种常染色体显性遗传病,流行病学调查显示普通成年人群此病发病率约为0．23％。其发病机制仍不明确,目前相关的主要学说背‘毒肽”学说、“单一不足”学说及“心肌能量障碍学说”。迄今为止,对于肥厚性心肌病尚缺乏明确的治疗方法,而关于肥厚性心肌病明显逆转的病例也鲜有报道。现将浙江中医药大学附属第二医院诊治的肥厚性心肌病间隔肥厚逆转1例报告如下。     

芪苈强心胶囊治疗心力衰竭易损期临床疗效及预后观察

<正>心力衰竭(简称心衰)是心血管病中致残和致死的最主要原因。Framingham研究显示,心力衰竭患者的年平均死亡率为21%^[1]。心衰住院患者出院2～3月内死亡率和再入院率高,这一出院后早期阶段被定义为“易损期”,属于不良预后高危阶段^[2-4],此阶段的有效干预对心衰患者预后有重要意义。中医在心衰救治方面积累了丰富的临床经验,芪苈强心胶囊即为此经验凝聚创新药物,2014及2018中国心力衰竭指南中肯定了其治疗心衰的临床研究。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对兔急性心梗再灌注后无复流的影响及与氧化应激的关系

目的:评价丹参酮ⅡA磺酸钠预处理对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后无复流的防治作用,探讨是否与抑制氧化应激相关。方法:新西兰大白兔40只随机分成4组,即AMI对照组(I/R)、丹参酮再灌注治疗组(DS-201)、丹参酮冠脉结扎前治疗组(DS-201-pre)、假手术组(sham),每组各10只。各组AMI前、后,再灌注后,测定血清中肌钙蛋白I(cTNI)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,最终进行病理学分析,评估缺血范围(LA/LVA)及无复流范围(NRA/LA)。结果:(1)AMI后90min时,SOD及cTNI水平在I/R组、DS-201组和DS-201-pre三组间差异无统计学意义(均P0.05);再灌注120min时DS-201-pre组及DS-201组的血清cTNI水平低于I/R组(均P0.01),SOD水平高于I/R组(P0.01,P0.05);DS-201-pre组血清cTNI水平低于DS-201组(P0.05),DS-201-pre组与DS-201组SOD水平差异无显著性(P0.05)。(2)各组病理染色所测的冠脉结扎区心肌范围(LA)基本一致(均P0.05)。DS-201组及DS-201-pre组无复流范围均小于I/R组(均P0.05),DS-201-pre组与DS-201组间差异无显著性(P0.05)。结论:机体氧化应激损伤可能是急性心梗再灌注后无复流发生的重要机制,丹参酮ⅡA磺酸钠可能通过提高机体抗氧化能力,抑制氧化应激,从而达到保护心肌,有效防治无再流现象的发生。     

SGLT-2i在慢性心衰患者交感神经活性中的研究进展

钠-葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（Sodium glucose transporter -2 inhibitors,SGLT-2i）作为一种新型降糖药物,近年来已被证实有抗心衰作用并投入临床应用,但关于SGLT-2i使心血管疾病获益的机制目前尚未完全明确。在慢性心力衰竭中,交感神经长期地过度激活是导致病情进展的重要因素之一。有相关研究表明SGLT-2i会影响慢性心衰患者的交感神经活性,这可能是其发挥抗心衰作用的重要机制。本篇综述将总结并探讨SGLT-2i通过影响交感神经活性从而使慢性心衰患者获益的研究进展。     

神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤过程中,心肌缺血梗死会导致心肌细胞不可逆的损伤,而缺血组织恢复血流灌注时,会引起再灌注区心肌细胞及局部血管网显著地病理生理变化,这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。目前临床药物和介入手术等治疗方法不能有效恢复心肌梗死后心脏的功能或失活的心肌。神经调节蛋白-1不仅在心脏组织的结构完整性中发挥重要作用,还可以通过抑制炎症反应与氧化应激、促进心脏血管形成、调节心肌重构等方式减轻心肌损伤,这使人们认识到其在治疗心肌缺血再灌注中的巨大潜力。本文将对神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述和展望。     

急性非ST段抬高型心肌梗死PCI围术期强化阿托伐他汀治疗对改善患者术中心肌灌注以及近期预后的临床研究

目的研究急性非ST段抬高型心肌梗死患者在行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期应用大剂量阿托伐他汀对改善术中心肌灌注及对术后30d内不良心血管事件（MACE）的影响。方法81例急性非ST段抬高性心肌梗死患者随机分为观察组（n=41）和对照组（n=40）。观察组顿服阿托伐他汀80mg,之后服用阿托伐他汀40mg/d 1周,1周后改为20mg/d。对照组给予阿托伐他汀20mg/d。PCI术中观察TIMI血流分级,记录校正的TIMI计帧值（CTFC）。随访观察术后30d内MACE发生率。结果（1）术中TIMI血流等级两组间无统计学差异（P＞0.05）。（2）两组间CTFC差异有统计学意义（27.3±6.9、31.5±7.3,P＜0.05）。（3）两组间30d内发生MACE差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 NSTEMI患者PCI围术期负荷量阿托伐他汀强化治疗可以改善患者PCI术中冠状动脉血流灌注,减少无复流的发生率。