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菩人丹胶囊降糖降脂作用的药效学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察菩人丹(PRD)胶囊的降糖效果及对脂质代谢的影响,探讨其可能的降糖作用机理。方法:以链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,盐酸二甲双胍为阳性对照药物,观察PRD对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响,并进行小鼠急性毒性实验,观察PRD的毒副作用。结果:PRD能明显降低糖尿病大鼠空腹血糖值,从空腹血糖的动态变化结果来看,PRD治疗组作用缓慢而持久,而盐酸二甲双胍组作用较强:PRD中剂量组降糖作用明显,与盐酸二甲双胍组比较差异显著(P<0.05);PRD对正常大鼠血糖无影响,对糖尿病大鼠空腹血清胰岛素含量的影响无统计学意义;PRD可明显降低总胆固醇(Ch)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、升高高密度脂蛋白(HDL)(P<0.05)。结论:PRD降糖作用显著,能有效改善异常的脂质代谢状况,且无明显毒副作用;其降糖效果的产生.在于能降低胰岛素抵抗。 相似文献
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目的:研究柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病(ALD)的预防作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡皂苷组、正常对照组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料方法建立大鼠ALD模型,同时给予柴胡总皂苷保护,12周末处死大鼠,测定有关指标。结果:柴胡总皂苷明显升高肝组织活性、降低丙二醛(MDA)含量,降低血清转氨酶(ALT、AST)活性和甘油三酯(TG)含量,与模型组比较差异显著(P<0.01);并且能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪变性和小叶灶性坏死,使肝小叶结构趋于正常。结论:柴胡总皂苷对ALD有明显防护作用,其机制可能与柴胡总皂苷清除自由基抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
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柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P<0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P<0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P<0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用. 相似文献
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羟脯氨酸是构成胶之蛋白的一种特异氨基酸,约占胶元蛋白的10~13%。胶元蛋白以外的蛋白质,除弹性蛋白含1%外,皆不含有羟脯氨酸。胶元分解可释出羟脯氨酸,这些羟脯氨酸不能用于再合成,其主要部分在体内分解,小部分由尿排出。其排出量的多少可反映胶元分解强度。骨基质的90~95%是由胶元组成的,因而测定血、尿羟脯氨酸的含量可作为了解骨代谢情况的生化指标之一,也可作为对骨代谢疾病、临床诊断及疗效观察的一种手段。关于大骨节病患儿尿羟脯氨酸的排泄量,各地报道很不一致,为了进一步探讨,我们在围场县病区进行了这次试验。 相似文献
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目的 探讨黄芩茎叶总黄酮( Scuttellaria baicalensis steams-leaf total flavonoids,SSTF)对纯化培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。 相似文献
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黄芩茎叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leaf Total Flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF组。SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d),模型组及假手术组给予等体积生理盐水。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,缺血30min再灌注2h,应用流式细胞仪观察心肌细胞凋亡情况,同时检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehydebis,MDA)含量。结果:SSTF可以抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生,并显著降低MDA含量,使乳酸脱氢酶释放减少,提高SOD的活性,上述指标与缺血再灌注组相比均有显著性差异。结论:SSTF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、增强抗氧化酶活性、抑制心肌细胞凋亡有关。 相似文献
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柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。 相似文献
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黄芩茎叶总黄酮对过氧化氢诱导的心肌细胞损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对过氧化氢(H2O2)所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:用体外细胞培养方法,培养乳鼠心肌细胞,制备过氧化氢损伤模型,测定细胞存活率,上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,细胞内丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并采用原位末端标记法(TUNEL)标记细胞,测定细胞凋亡率。结果:H2O2处理心肌细胞后其存活率较正常心肌细胞下降,细胞培养液中LDH活性明显增加;其SOD活性较正常心肌细胞降低,MDA含量和心肌细胞凋亡率明显升高(均P<0.01)。SSTF(50~200mg/L)各剂量都能显著提高H2O2损伤的心肌细胞的存活率,明显抑制心肌细胞的LDH的释放,显著减少心肌细胞的MDA的含量,提高SOD的活性,明显降低心肌细胞凋亡率(均P<0.01)。结论:SSTF能减轻H2O2对心肌细胞的损伤作用,降低H2O2导致的培养心肌细胞的凋亡率。 相似文献
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