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1.
目的:研究黄精、首乌有效部分的不同组合对高脂血症大鼠抗氧化能力的影响,为有效部分的优化组合提供依据。方法:将大鼠分为对照组、模型组和实验组。用生化测定方法测定各组大鼠的生化指标,用单因素方差分析及多重比较分析组间均值;采用综合平衡法,通过逐步回归分析和数论网格法对有效部分组合进行优选。结果:与模型组比,NO有3个实验组、MDA的8个实验组、GSH -Px有6个实验组、SOD有5个实验组、TAo有4个实验组存在显著差异(P <0 0 5 )。与对照组比,5个实验组的HDL有显著差异(P <0 0 5 ) ;GSH有5个实验组、GSH -Px有2个实验组、SOD有4个组、TAo有4个实验组存在显著差异(P <0 0 5 ) ;NO、MDA和CAT的8个实验组均无明显差异(P >0 0 5 )。结论:黄精、首乌有效部分的不同组合对高脂血症大鼠抗氧化能力提高作用程度不同。因此,通过研究黄精、首乌有效部分不同组合的量-效关系以便达到合理提取、组合及应用的目的是极其必要的  相似文献   
2.
目的:探讨莪术醇抑制A549细胞增殖作用及分子机理。方法:MTT法观察莪术醇对A549细胞增殖的抑制作用;天狼猩红染色法检测莪术醇对A549细胞层分泌胶原的影响;流式细胞术检测细胞周期阻滞。结果:莪术醇对A549细胞增殖有抑制作用,并能抑制细胞胶原分泌;细胞周期分析显示,莪术醇作用细胞24h,主要通过增加G1期细胞比例来抑制细胞增殖,作用48h主要影响了细胞的G2期。结论莪术醇能抑制肺腺癌A549细胞增殖,其机制可能是与莪术醇抑制ECM中胶原的分泌、诱导细胞周期阻滞有关。  相似文献   
3.
目的:研究黄芪多糖、黄芪总黄酮、和黄芪总皂苷对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化KM小鼠肺泡炎症影响及抗肺纤化的作用。方法:KM小鼠随机分为假手术组、模型组、药物处理组(黄酮组、多糖组、皂苷组、皂苷+黄酮组)共6组,模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,造模后予相应药物或生理盐水灌胃,第28天取材;分别行肺泡灌洗液细胞计数分类,肺组织HE、Masson染色,免疫组化及western blot测TGF?β1、TNF?α表达水平。结果:1与对照组比较,模型组肺泡灌洗液(BALF)单核细胞和巨噬细胞明显增多(P<0.05),黄芪黄酮治疗组改善较明显,且优于其他成份组(P<0.05);2 Masson结果和HE结果具有高度一致性,炎症反应强度和纤维化程度成正比。黄芪总黄酮能明显改善肺纤维化炎症反应,抑制早期纤维化结节出现,黄芪多糖和黄芪皂苷改善作用不如黄芪黄酮;3模型组TNF?α、TGF?β1免疫组化阳性颗粒明显比对照组增多,与模型组比较,黄芪黄酮能有效降低TNF?α、TGF?β1水平,黄芪多糖组和黄芪皂苷组与模型组比较虽有一定改善,但是效果不如黄芪黄酮;黄芪皂苷+黄酮联合应用无协同作用;4蛋白印迹结果与免疫组化结果具有一致性。结论:黄芪黄酮能有效抑制肺纤维化炎症反应及后期的纤维化过程,该抑制作用与抑制TNF?α、TGF?β1表达具有密切关系。  相似文献   
4.
目的:研究不同剂量博莱霉素( BLM)诱导KM小鼠肺纤维化模型的病理变化,系统性分析KM小鼠肺组织不同时间点炎症反应、死亡率、转化生长因子-β1( TGF-β1)和诱导型一氧化氮合酶( iNOS)表达水平与肺纤维化的关系。方法 KM小鼠随机分为假手术组和模型低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)组。模型组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,分别于第7、14、28天取材,做肺组织HE、Masson染色,免疫组化法测TGF-β1,硝酸酶还原法测iNOs。结果各组均在手术过程中出现死亡,小鼠死亡高峰出现在8~14 d,总死亡率高剂量组明显高于中、低剂量组。 HE和Masson染色结果显示,模型低、中、高剂量组均导致了肺组织炎症反应,14 d炎症反应最强烈,中、高剂量比低剂量更明显,且两组在14 d开始出现肺纤维组织增生,高剂量比中剂量明显,28 d均出现典型肺纤维化,而低剂量组始终未见明显纤维化。模型组TGF-β1和iNOS均高表达,且中、高剂量组明显高于低剂量组。结论2.5 mg/kg BLM不能有效诱导KM小鼠肺纤维化,5 mg/kg和10 mg/kg均可诱导肺纤维化,但是10 mg/kg造模小鼠死亡率高,适合于短期造模,若需要典型的肺纤维化模型以5 mg/kg 28 d天取材较好;TGF-β1和iNOS水平与肺纤维程度有关。  相似文献   
5.
目的 探讨加味二陈汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏脂质代谢的影响及机制。方法 将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀组(0.05 g·kg-1)及加味二陈汤低、高剂量组(12、24 g·kg-1)。采用连续10周高脂饲料饲养复制NAFLD小鼠模型。从第11周开始灌胃给药(10 mL·kg-1),每日1次,连续给药6周。第16周结束给药前,小鼠禁食12 h后腹腔注射1 g·kg-1葡萄糖溶液,于0、15、30、60、90、120 min测定小鼠血糖值。测定并记录各组小鼠体质量、肝脏质量,计算肝脏系数;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、总谷胱甘肽(TGSH)及肝脏组织TC、TG的含量或活性。采用HE染色法及油红O染色法观察肝组织病理变化;采用RT-qPCR及Western Blot法检测肝组织沉默信息调节因子1(SIRT1)...  相似文献   
6.
目的 探讨血清microRNA的表达差异在卵巢癌诊断和治疗中的临床价值.方法 收集149例卵巢肿瘤患者和30例健康体检者,采用qRT-PCR检测受检者血清miR-200a、miR-200b、miR-200c和miR-100的表达情况,对检测结果进行统计学分析.结果 miR-200a、miR-200b和miR-200c在卵巢癌患者血清中表达水平均高于正常对照者,而miR-100在卵巢癌患者血清中表达水平低于对照组,且差异均有统计学意义(P均< 0.001).miR-200a、miR-200b、miR-200c及miR-100在良性肿瘤患者与正常对照者血清中表达水平差异均无统计学意义(P均> 0.05).miR-200a、miR-200b和miR-200c在透明细胞癌的表达水平明显高于浆液性和黏液性癌,且差异均有统计学意义(P均< 0.05).miR-200b在浆液性癌中的表达水平高于黏液性癌,miR-200c在透明细胞癌中的表达水平高于子宫内膜癌,且差异均有统计学意义(P均< 0.05).结论 血清miR-200家族的表达可用于卵巢癌的诊断、疗效监测及预后评估.  相似文献   
7.
<正>学生评教评学是指在教学实践活动中,学生对承担课程的主讲教师进行的评定和对自我在学习活动中学习状态的客观评价。它包括两方面的内容,一是对主讲教师的客观评价,是对教师教学劳动的度量;同时,它反映学生在学习活动中的投入  相似文献   
8.
目的:揭示大果木姜子油治疗心力衰竭的作用机制。方法:首先从动物药理学实验验证疗效,采用异丙肾上腺素(ISO)诱导复制心力衰竭大鼠模型,造模成功后应用大果木姜子油治疗4周,监测血流动力学指标,分析血清BNP水平和心肌组织形态学变化;然后基于文献检索和TCMSP数据库获取大果木姜子油活性成分及作用靶点,从CTD和Drugbank数据库筛选心力衰竭的已知治疗靶点,将疾病治疗靶点与大果木姜子油活性成分作用靶点进行Venn分析,运用SYBYL软件进行分子对接验证,运用STRING数据库分析蛋白互作关系,再利用DAVID数据库进行GO分子功能和KEGG通路富集分析。结果:大果木姜子油可显著升高ISO诱导的心衰大鼠LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP和BNP水平,改善心肌组织形态学变化;获得大果木姜子油20个活性成分,其中7个活性成分(沉香螺旋醇、芳樟醇、萜品烯-4-醇等)可能通过调控一个蛋白互作网络治疗心力衰竭,该网络中的靶点有PTGS1、PTGS2、NOS2、NOS3、GSK3B;由蛋白富集分析发现,这些靶点与前列腺素内过氧化物合酶活性和一氧化氮合酶活性有关。结论:大果木姜子油可改善心衰大鼠的血流动力学紊乱及心肌组织形态学变化;其治疗心力衰竭的机制可能与调控前列腺素内过氧化物合酶活性和一氧化氮合酶活性有关。  相似文献   
9.
实验教学是医学人才培养过程中的重要环节,我们引入机能实验课程改革理念,将实验教学内容进行整合改革,本文从机能实验课的组成、教学模式、和实验评价方式等方面进行了概述。经过几年的改革探索,机能实验课程建设取得了良好的效果,促进了学生综合能力的培养。  相似文献   
10.
目的:探讨大黄素对兔主动脉平滑肌细胞(CCC-SMC-1)组织中蛋白酶K(Cat K),组织蛋白酶D(Cat D)mRNA表达的影响。方法:以2×104/m L密度接种细胞,实验分5个实验组,大黄素0.01,0.05,0.1,0.15,0.2,0.25 mmol·L-1组,对照组为培养基空白组,培养24 h,每组设5个复孔。MTT法观察大黄素对兔主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用,PCR法检测大黄素对兔主动脉平滑肌细胞Cat K,Cat D mRNA的表达。结果:MTT法显示大黄素在0.05~0.25 mmol·L-1浓度对CCCSMC-1细胞增殖有抑制作用,作用24 h后的半数抑制浓度(IC50)为0.10 mmol·L-1,且IC50随作用时间的延长显著前移。PCR法显示,不同浓度的大黄素作用于兔主动脉平滑肌细胞24 h后,与正常组细胞相比,Cat K,Cat D mRNA表达上调(P0.05)。结论:大黄素能抑制CCC-SMC-1细胞的增殖,其机制可能与上调Cat K,Cat D mRNA表达有关。  相似文献   
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