两种麻醉方法对开胸肺手术应激反应的影响

目的观察单纯全麻及全麻复合胸段硬膜外阻滞用于开胸肺手术的临床效果。方法将40例择期行开胸肺手术患者随机分为单纯全麻（GA）组和全麻复合胸段硬膜外阻滞（GEA）组,每组20例。分别于麻醉前、插管后即刻、切皮时、切皮后30、60、120min及拔管后即刻测外周血中皮质醇、肾上腺素和血糖浓度。结果两组术中血皮质醇和血糖浓度均增高,切皮后2h达高峰,GEA组低于GA组（P〈0.05）。肾上腺素水平GA组明显高于GEA组（P〈0.05）。MAP、HR于切皮后30min及60min GA组显著升高,拔管时达高峰。同期GEA组波动不明显。结论静脉全麻复合胸段硬膜外阻滞能减轻开胸肺手术应激反应,且全麻药用量减少,病人苏醒早。     

肺大泡病患者手术的麻醉管理

肺大泡病患者中常伴有复发作气胸并发症，特别是双侧性病变者，往往需手术治疗，此类患者的肺结构与通气功能往往都已处于严重受损状态，因此对麻醉管理的要求较高。我院自2000年7月-2004年1月期间共有54例肺大泡患者施行肺大泡、肺叶切除等手术。现总结麻醉管理经验，报告如下。     

炎症细胞对犬肺移植早期再灌注损伤的影响

目的:探讨在移植肺早期再灌注损伤中供肺巨噬细胞和受者循环中性粒细胞的作用以及二者问的相互作用.方法:20对身长、体质量匹配的本地成年杂犬随机平均分配到4组:对照组(C组)、去白细胞再灌注组(D组)、巨噬细胞抑制组(M组)和去白 巨噬细胞抑制组(DM组),由同一外科医生连续施行20次左肺移植手术.M和DM组供者在术前24 h静注巨噬细胞抑制剂三氯化钆14 mg/kg,D和DM组受者用采自供者下腔静脉的去白细胞血完成前10 min再灌注,此外所有实验过程相同.所有移植肺经历2 h的再灌注.结果:与C、D组相比,抑制巨噬细胞使M、DM组再灌注30 min后的PO2/FiO2和平均肺动脉压(mPAP)持续改善,再灌注120 min的丙二醛、湿/干比等肺再灌注损伤指标也显著改善(P<0.05).尽管起始去白再灌注显著减轻了再灌注120 min的白细胞滞留(髓过氧化酶),但对移植肺再灌注损伤无显著影响.去白细胞和抑制巨噬细胞在移植肺氧合、mPAP、湿/干比、丙二醛及髓过氧化酶活性方面没有显著的交互作用.结论:再灌注2 h内能使移植肺再灌注损伤加剧的炎症细胞是供者肺泡巨噬细胞而非受者循环中性粒细胞,且未发现二者存在交互作用.     

针刺麻醉应用于经皮椎体后凸成形术疗效观察

目的观察电针在经皮椎体后凸成形术（PKP）中应用的镇痛效果。方法 60例行PKP患者,随机分成电针组和对照组,每组30例。电针组在电针加局麻麻醉方法下进行手术;对照组仅在局麻下进行手术。观察两组患者手术前与手术中MAP和HR的变化以及手术前、手术后4 h、手术后24 h的VAS评分差异。结果两组患者手术后4 hVAS评分均比手术前明显下降（P〈0.01）;电针组术后4 hVAS评分较对照组稍低,但无显著性差异（P〉0.05）;电针组手术后24 hVAS评分比术后4 h有显著性下降（P〈0.05）;对照组术后24 hVAS评分较术后4 h无明显下降。电针组术后24 hVAS评分较对照组也有显著性下降（P〈0.01）。两组手术中MAP均比手术前升高（P〈0.05）;电针组手术中和手术前HR无明显变化;对照组手术中HR比手术前明显升高（P〈0.01）。结论 电针加局部麻醉在PKP的围术期有缓解疼痛,稳定心率,提高手术耐受性的作用。     

利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及AMPK/mTOR/4EBP1信号通路的影响

目的探讨利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭及单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)信号通路的影响。方法设肺癌A549细胞组,5-氟尿嘧啶组(50μmol/L),利多卡因低剂量组(100μmol/L)、高剂量组(200μmol/L),以上各组每组设6个平行孔,培养72 h。试验结束后,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定细胞增殖水平,transwell小室测定细胞侵袭水平,实时荧光定量PCR及蛋白免疫印迹法测定细胞AMPK、mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白,以及磷酸化mTOR(p-mTOR)、磷酸化4EBP1(p-4EBP1)蛋白表达水平。结果与肺癌A549细胞组比较,5-氟尿嘧啶组、利多卡因低剂量组、利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05);与5-氟尿嘧啶组比较,利多卡因低、高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平升高,穿膜数增加(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);与利多卡因低剂量组比较,利多卡因高剂量组吸光度值、存活率及mTOR、4EBP1 mRNA和蛋白、p-mTOR蛋白、p-4EBP1蛋白表达水平降低,穿膜数减少(P<0.05),AMPK mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论利多卡因对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有明显抑制作用,其机制可能与利多卡因通过激活AMPK表达进而抑制mTOR/4EBP1信号通路的激活有关。     

阿芬太尼对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤及VEGFA/Ang-1通路的影响

摘要：目的:探讨阿芬太尼对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤及血管内皮生长因子A（VEGFA）/血管紧张素-1（Ang-1）通路的影响。方法:用链脲佐菌素(60 mg·kg-1)腹腔注射的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后制备I/R模型。将造模成功的Wistar大鼠随机分为假手术组、I/R组、吗啡组(0.1 mg·kg-1)和阿芬太尼低、高剂量组(3,6 mg·kg-1),每组10只。在结扎前30 min,阿芬太尼低、高剂量组和吗啡组尾静脉注射相应剂量药物,假手术组和I/R组尾静脉注射等量生理盐水。再灌注2 h,对大鼠进行心功能检测,处死大鼠,检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平;检测心肌组织中VEGFA、Ang-1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）蛋白水平。结果:与假手术组比较,其余各组大鼠左心室舒张压（LVDP）、血清中SOD、心肌组织中VEGFA和Ang-1蛋白水平降低,左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、血清中CK-MB、LDH、MDA和心肌组织中caspase-3水平升高（P<0.05）。与I/R组比较,阿芬太尼低、高剂量组和吗啡组大鼠LVDP、血清中SOD、心肌组织中VEGFA和Ang-1蛋白水平升高,LVEDD、LVESD、血清中CK-MB、LDH、MDA和心肌组织中caspase-3水平降低（P<0.05）。阿芬太尼低剂量组与高剂量组、吗啡组比较,以上各指标差异有统计学意义（P<0.05）;阿芬太尼高剂量组和吗啡组作用相似,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:阿芬太尼可以激活VEGFA/Ang-1通路,降低caspase-3水平,对糖尿病大鼠心肌I/R损伤发挥保护作用。