排序方式: 共有68条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
脑循环治疗仪用于椎动脉供血不足的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
我院 1998~ 1999年采用脑循环治疗仪治疗早期椎动脉供血不足 ,取得满意疗效 ,现报道如下。1 资料和方法1.1 临床资料 随机将 6 4例早期椎动脉供血不足患者分为2组。其中实验组 38例 ,男 2 0例 ,女 18例 ,年龄 45~ 76岁 ,平均 6 2 .2岁 ;对照组 2 6例 ,男 18例 ,女 8例 ,年龄 42~ 73岁 ,平均 6 1.4岁。所有病例均经TCD(经颅彩色超声多普勒 )检查示椎动脉供血不足。1.2 治疗方法 实验组CVFT - 0 10M型脑循环治疗仪 ,患者取坐位或卧位 ,双侧耳背乳突部去脂 ,将治疗仪电极置于双侧乳突处 ,模式为 1,强度≥ 90 % ,频率为 181% ,… 相似文献
2.
目的:探讨更年期绝经后妇女高脂血症用尼尔雌醇与力平脂联合治疗的效果。方法:观察组用尼尔雌醇加力平脂治疗,对照组单独用力平脂治疗。将两组治疗后Tch、TG、HDL-C的检测结果进行比较。结果:观察组降低Tch及升高HDL-C作用优于对照组(P<0.01),两组对降低TG无统计学差异。结论:观察组两种药物联合使用有协同作用。 相似文献
3.
目的 探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组.右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%).酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达.结果 实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05].相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05).结论 低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关. 相似文献
4.
5.
目的:研究1α,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)和儿保科体检儿童(对照组)的血清各30例,利用试剂盒检测各组25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平的变化,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定诊断截断点。体外细胞实验,利用采集的血清诱导THP-1巨噬细胞构建川崎病固有免疫模型,实验分组为:15%正常血清组、15%川崎病血清组及15%川崎病血清+1,25-(OH)2D3(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)组[1,25-(OH)2D3均于血清刺激前加入]。加入血清刺激24h后,利用RT-qPCR检测TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的含量;Western blot检测TLR4和p-P65的蛋白水平;免疫荧光技术检测TLR4蛋白的表达。结果:川崎病患儿体内白细胞数、中性... 相似文献
6.
7.
无创正压通气在COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴呼吸衰竭患者的影响.方法 58例COPD急性加重期患者在接受常规治疗的基础上加用BiPAP Vision呼吸机进行无创通气治疗,50例对照组仅采用常规治疗而未进行正压通气,比较两组患者在血气分析指标、气管插管率、治愈率及住院率等方面的差异.结果 血气分析显示治疗组在无创正压通气治疗4h后较治疗前血气指标即有改善(PaO265.23±6.36 vs 51.75±4.60;PaCO252.76±7.64 vs 66.04±8.27;pH值7.29±0.12 vs 7.24±0.11);而对照组上述指标改善不大.随着通气时间的延长(24h),治疗组血气分析指标较治疗前改变更明显(PaO288.62±8.47 vs51.75±4.60;PaCO246.55±4.28 vs 66.04±8.27;pH值7.37±0.09 vs 7.24±0.11);治疗组较对照组在气管插管率、病死率及住院日等方面均低于对照组;结论早期应用NIPPV能迅速改善COPD急性加重期患者的气体交换,缓解呼吸肌疲劳,减少气管插管率,缩短住院日. 相似文献
8.
目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中硝基酪氨酸(NT)表达的变化,探讨抗氧化剂氨溴索对低氧性肺动脉高压的作用及机制.方法 将21只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组和氨溴索预防组.以常压低氧3周制备肺动脉高压模型,测量各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)和右心肥厚指数(RVHI);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%);采用免疫组化法观察3组大鼠肺小动脉管壁NT表达的变化.结果 ①低氧组mPAP(22.84±1.79) mmHg(1 mmHg=0.1333 kPa)和RVHI(29.78±1.07)%与对照组mPAP(16.67±0.97) mmHg和RVHI(24.22±0.48)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组mPAP(17.90±1.28) mmHg和RVHI(26.38±0.14)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).②低氧组WT%(24.96±3.70)%和WA%(73.31±6.51)%与对照组WT%(14.19±2.61)%和WA%(46.67±7.42)%相比,差异有统计学意义(P<0.01);预防组WT%(15.05±2.00)%和WA%(49.21±9.89)%与低氧组相比,差异也有统计学意义(P<0.01).③ 低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度(1.52±0.07)与对照组(1.00±0.00)相比,差异具有统计学意义(P<0.01);预防组大鼠近端肺小动脉管壁NT染色强度(1.32±0.04)与低氧组比较,差异也有统计学意义(P<0.01).3组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化(P>0.05).结论 氨溴索具有预防低氧性肺动脉高压的作用,其作用机制与其抑制氧化反应有关. 相似文献
9.
妊高征并发脑出血是比较罕见的,病情危重,是重症妊高征死亡的主委原因之一。[1]本文死亡率为36%。文献报道:妊娠期和产褥期脑出血死亡率达30%~45%’‘-。本文着重讨论头CT扫描是诊断本病的最重要方法,并对其治疗及判定预后的重要价值。l!临床资料1·l一般资料自1982~1994年3月,我院住院分娩总数为18”917例,重度妊高征361例,并发脑出血11例。脑出血占住院分娩产妇的发病率为0.58%o,占重度妊高征的发病率2.88%。初产妇IO例,经产妇1例。孕龄为35~41周。产前发病8例,产后发病3例。11例病人除有项高压三大主症外,昏迷9… 相似文献
10.
郑西卫;杨艳娟;杨桂兰;侯嘉;程德云 《宁夏医科大学学报》2013,(10):1072-1075,1193
目的观察肺动脉内皮细胞在低氧情况下TSP-1、TGF-β1及EGFR的表达。方法原代培养SD乳鼠肺动脉内皮细胞,传代后的细胞分为常氧对照组和低氧(3%氧浓度)实验组。两组细胞经24h培养后,运用免疫组化染色法(SP法)观察TSP-1、TGF-β1及EGFR在肺动脉内皮细胞中的表达情况。结果低氧刺激24h后的内皮细胞TSP-1主要表达部位在胞浆内,阳性表达率为80.00%,与常氧对照组的20.00%阳性率相比差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1阳性部位在胞核和胞浆中,低氧实验组和常氧对照组阳性表达率分别为92.50%和25.00%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。EGFR主要表达部位在胞膜,低氧实验组和常氧对照组阳性表达率分别为89.74%和15.00%,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论低氧刺激后肺动脉内皮细胞高表达TSP-1、TGF-β1、EGFR,上述因子表达增加可能与低氧性肺动脉高压有关。 相似文献