自噬与卵巢癌的研究进展

细胞自噬(autophagy)是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解的过程。近期研究发现自噬不仅对细胞内自我平衡调节起着重要作用,而且在肿瘤的发生发展中起着双刃剑的作用。研究自噬的分子机制以及自噬与卵巢癌的关系对卵巢癌防治有重大意义。     

基于古汉愈疡方的不同剂型对糖尿病大鼠溃疡创面愈合疗效的比较研究

目的 观察"古汉愈疡方"对糖尿病皮肤溃疡大鼠创面的修复作用,探讨其促进创面愈合的作用机制,并比较其凝胶剂与喷雾剂的疗效.方法 将80只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为对照组(15只)和糖尿病组(65只),糖尿病组大鼠采用一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型,造模成功的60只糖尿病大鼠与15只对照组的正常大鼠一起...     

夏枯草对果糖诱导的大鼠代谢综合征的影响及其代谢机制

目的 代谢综合征是多种疾病的表现形式，严重危害心脑血管系统。中药夏枯草能调节高脂小鼠脂代谢紊乱状态，有效抑制肝损伤代谢紊乱，针对夏枯草对代谢综合征的影响及代谢机制进行分析，试图从天然产物中寻找潜在的安全药物。方法 采用果糖诱导复制大鼠代谢综合征模型，基于气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）的方法探讨夏枯草提取物对代谢综合征大鼠的作用及可能的代谢机制。结果 夏枯草提取物可显著降低代谢综合征大鼠体质量，降低血脂水平，抗脂质过氧化损伤，抑制血清肿瘤坏死因子（TNF）-α炎症因子的释放，保护肝脏维护其正常功能运行。多元统计分析结果显示，代谢综合征大鼠血清中代谢物发生显著变化，夏枯草处理可显著改善其变化。与正常组比较，代谢综合征大鼠中发现11个差异代谢标志物；与模型组比较，夏枯草组中有8个显著差异代谢标志物，其中，磷酸盐、丙酮酸和琥珀酸为共有的标志物。通路分析显示，夏枯草的调节作用主要与三羧酸循环、糖酵解和糖异生、丝氨酸/苏氨酸和甘氨酸代谢途径有关。结论 夏枯草可作为治疗代谢综合征潜在的天然药物来源，其可通过能量代谢和氨基酸代谢途径调节果糖诱导的代谢综合征的代谢紊乱。     

中医药联合负压封闭引流术治疗糖尿病足溃疡疗效的Meta分析全文替换

目的 通过荟萃分析(Meta)的方法评价中医药联合负压封闭引流术(VSD)治疗糖尿病足溃疡的效果,为临床实践提供可靠证据。方法 计算机检索出检索时间为建库至2021年10月1日的国内外数据库(中国知网、万方数据库、维普数据库、CBM、PubMed等),按照纳入标准和排除标准独立完成文献的检索、查阅、筛选、数据提取,并对文献质量进行评价,对纳入研究的文献采用Cochrane系统评价方法进行评价,采用Review manager 5.1软件及Stata 14.0进行Meta分析。结果 研究共纳入7篇文献,共499例病例,分析结果表明：实验组(基础治疗+中医药联合VSD组)治疗有效率明显高于对照组(基础治疗联合VSD组),疗效分析：OR=3.05,95%CI(1.76,5.31),显著性差异Z=3.96(P<0.000 1),Egger’s回归分析得出Z=2.66,Pr<|z|=0.045,研究结果可能存在发表偏倚。结论 在有效率方面,中医药联合VSD治疗糖尿病足溃疡的效果明显优于VSD治疗,但由于纳入文献质量等级偏低,期待未来有更大的样本、设计更严谨的临床研究来提供更高质量的证...     

乌药对大鼠宫腔粘连纤维化的干预作用及其代谢组学分析

目的 探讨乌药对宫腔粘连（IUA）模型大鼠的药效学影响及其代谢机制。方法 建立了一种基于机械损伤+感染的IUA大鼠模型，通过分子生物学及药理学方法和技术评价乌药提取物（LAE）抑制宫腔粘连纤维化的作用；通过基于气相色谱法-质谱法联用（GC-MS）的血清代谢组学方法探讨LAE的代谢调节机制。结果 动物实验表明，LAE能显著改善IUA模型大鼠子宫组织细胞的形态和结构损伤，子宫内膜增殖、血管生成和形态学恢复，并抑制血清转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、Smad2及Smad3 mRNA的表达，而增加Smad7 mRNA表达，以抑制纤维化。此外，LAE可显著抑制雌二醇（E₂）、促卵泡生成激素（FSH）和促黄体生成素（LH）等激素水平及肿瘤坏死因子（TNF）-α的表达（P<0.01），改善子宫微环境。代谢组学表明，与正常组相比，IUA大鼠血清代谢发生显著异常，共筛选鉴定得到9个差异标志物。LAE可显著改善这种代谢异常，主要包括6个差异代谢物，其中5个为上述9个标志物中的共有标志物，分别为天门冬氨酸（L-aspartic acid），焦谷氨酸（L-pyroglutamic acid），丝氨酸（L-serine），葡萄糖（Glucose）和正缬氨酸（L-norvaline）。通路富集显示氨酰-tRNA合成通路是其主要的影响机制。结论 结合药理学研究结果可得，LAE可显著改善IUA模型大鼠子宫损伤，抑制纤维化。其机制可能与通过抑制氨酰-tRNA合成通路，改善微环境有关。