药物经济学评价中生存曲线的拟合外推方法和对比研究

目的:探讨生存曲线拟合外推的新方法,以应对标准参数模型无法捕捉复杂风险函数的问题,为我国抗肿瘤药物经济学评价中生存曲线的拟合外推提供方法学参考。方法:基于国内外文献总结治愈模型、混合模型、分段模型、限制性三次样条模型、界标模型5种方法的基本原理和应用案例。结果:通过对比分析,发现5种新方法都灵活运用6种参数分布、采用对生存时间或人群进行划分的方式来捕捉和拟合复杂的风险函数,为生存曲线的更优拟合提供了可能,但目前还存在模型选择和拟合结果的不确定性。结论:应深入研究以风险函数估计为基础的拟合外推理论,规范模型选择的路径方法,并验证模型选择的合理性,不断提高我国药物经济学评价中生存分析方面的证据质量。     

《伤寒论》三阳病理论在艾滋病表证期的应用探讨

目的：探讨《伤寒论》三阳病理论在艾滋病表证期的应用。方法：参考艾滋病的临床表现和《伤寒论》三阳病理论的基本内容,从艾滋病表证期的概念提出和内涵的界定出发,探讨《伤寒论》太阳病、少阳病和阳明病治法理论和相关方药在艾滋病表证期治疗中的具体应用方法。结果：艾滋病表证期是艾滋病人临床最常见的表现之一,其临床表现与《伤寒论》三阳病的基本表现有相似之处。结论：艾滋病表证期的提出,有助于临床对艾滋病的诊疗,《伤寒论》三阳病治法理论用于临床艾滋病表证期患者的治疗,有其重要的理论意义和现实意义。     

间充质干细胞外泌体作为药物递送载体的研究进展

外泌体是一类直径在40~100 nm的细胞分泌囊泡,可由多种细胞类型产生,存在于大多数体液中。作为天然的纳米级囊泡,外泌体具有毒性小、免疫原性低、靶向归巢能力强和可包载的物质种类多等特点,促使其成为有潜力的药物递送载体。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)可分泌产生大量的外泌体,是外泌体的理想来源。MSCs外泌体具有与MSCs相似的再生和组织修复功能,而且能够规避MSCs移植带来的免疫排斥、感染等风险,有望成为MSCs生物学功能的有效替代物。笔者对MSCs来源的外泌体作为药物递送载体及其在疾病中的应用进展进行综述,以期为外泌体在药物递送中的研究提供思路和借鉴。     

日本成本-效用评估制度对我国医保目录药品准入定价的启示

日本于2019年开始正式对药品施行成本-效用评估政策,实现了不同品种的价格定量化调整。在评估品种上,日本采用分级分类手段遴选预计年销售额较大的品种,并根据预先设定的增量成本-效果比（ICER）阈值对现有价格构成中的溢价部分和利润部分进行调整,从而解决了由主观差异导致的调整标准和幅度不一致的问题;同时,该政策对部分药品进行了特殊考量,给予评估豁免或提高ICER阈值的激励措施。在价格调整机制上,日本针对药品价格加算部分和营业利润部分,结合阶梯式ICER阈值和量化公式,构建了有升有降的价格调整机制。我国在医保目录准入环节,仍存在部分药品价格形成的量化机制不够明确、价格修正措施不完善、沟通环节滞后等问题。建议我国可在医保准入阶段提高特殊人群用药的ICER阈值,量化调增、调减的标准和幅度,对提交高质量疗效证据的企业给予价格激励,前置企业沟通环节,就降价幅度过大的准入品种探索建立价格兜底机制,以进一步提升我国医保目录准入过程中药品定价的科学性和公平性。     

乳腺癌组织中p53与PD-L1表达的相关性

正肿瘤在分子基因水平上的高度异质性可能导致接受同种治疗方案时有不同的疗效和预后[1]。大量研究显示程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1,PD-L1)与乳腺癌患者预后相关,可作为一个潜在的生物标志物,且针对乳腺癌患者的抗PD-1/L1治疗的已取得一定的疗效。然而单一的抗PD-L1治疗并不能对所有的乳腺癌都有     

雷公藤外用制剂的临床应用研究进展

雷公藤是一种具有多种药理活性的中药材,其外用制剂克服了传统口服制剂不良反应大、给药不方便等缺点,在临床上得到广泛应用,主要用于类风湿关节炎等自身免疫性疾病以及各种皮肤病,并可根据用药目的不同选择不同的外用剂型。概述30多年来雷公藤外用制剂在临床应用中的研究进展,以期为雷公藤外用制剂的临床应用和剂型选择提供科学依据。     

四君子汤提取物对人乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的抑制作用

目的探究四君子汤提取物(Sijunzi Decoction extract,SDE)对人三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞生长的作用。方法采用不同质量浓度SDE作用于MDA-MB-468细胞,CCK-8实验和细胞划痕实验检测SDE对细胞增殖和迁移能力的影响;克隆形成实验检测SDE对细胞集落形成能力的影响;Hoechst33342染色技术和流式细胞术(FCM)检测SDE对细胞凋亡和周期的影响;Western blotting技术检测SDE对信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)表达的影响。结果与对照组比较,SDE对MDA-MB-468细胞有一定的抑制作用(P0.05),且呈质量浓度和时间依赖性。克隆形成实验结果表明SDE能够抑制细胞克隆形成。细胞迁移实验结果显示,SDE中、高质量浓度能够明显减弱细胞划痕愈合能力(P0.001)。FCM检测凋亡结果显示,SDE各质量浓度组细胞早期凋亡率和总凋亡率逐渐上升,呈质量浓度依赖性,且中、高质量浓度的SDE能显著诱导细胞凋亡(P0.01、0.001)。SDE能够影响细胞周期,使G2期细胞显著减少(P0.01)。Westernblotting结果显示,SDE处理细胞后,STAT3蛋白表达水平显著降低。结论 SDE能够抑制MDA-MB-468细胞的增殖和克隆形成,促进其凋亡,使G2期细胞减少。其机制可能与调控STAT3通路有关。