排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖致小鼠急性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察降脂宁肝胶囊对D-氨基半乳糖(D—Gal)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只NIH小鼠随机分为6组:模型组,正常对照组,联苯双酯阳性对照组,降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组。用药组小鼠分剐灌胃给药,而正常对照组和模型组灌服等体积生理盐水20mE/(kg·d),连续6d。于末次药1h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均腹腔注射10%D—Gal生理盐水溶液(1000mg/kg),24h后采血和取肝组织,检测血清ALT、AST及肝脏MDA水平,并观察其肝组织病理变化。结果降脂宁肝胶囊高、中剂量组与模型组比较,均能显著降低血清ALT、AsT及肝脏MDA水平(P〈0.05,P〈0.01或P〈0.001),明显地改善肝脏的病理变化,并呈明显的剂量-效应关系。结论降脂宁肝胶囊对急性肝损伤模型小鼠有显著的护肝作用。 相似文献
2.
3.
降脂宁肝胶囊治疗大鼠脂肪肝的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察降脂宁肝胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用并初步探讨其作用机制。方法:以高脂饲料并灌服乙醇6周造成大鼠脂肪肝模型,分为降脂宁肝胶囊高、中、低剂量组、东宝肝泰组、自然恢复组、模型组和正常组等7组,连续给药4周后,检测有关指标。结果:降脂宁肝胶囊组与自然恢复组比较,血液中ALT、CHOL和TG水平均显著降低(P<0.01或P<0.05);肝组织CHOL、TG、MDA、GSH水平均有显著改善(P<0.01或P<0.05),且存在量效关系,高剂量组的作用程度与东宝肝泰组相当;肝脏脂变程度显著减轻(P<0.01)。结论:降脂宁肝胶囊对大鼠脂肪肝有较好的治疗作用,其机制可能与降低血脂及抗脂质过氧化有关。 相似文献
4.
[目的]探讨中医不同治法方药对脂肪肝大鼠肝组织核因子-kB(NF-kBp65) 及 Kupffer细胞 p38MAPK蛋白活性的影响.[方法]选用SD大鼠98只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g·kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、祛湿组(灌服3.5g·kg-1·d-1剂量的平胃散)、活血组(灌服7.1g·kg-1·d-1剂量的膈下逐瘀汤)、综合组(灌服11.9 g·kg-1·d-1剂量的自拟方);采用高脂饲料喂养、白酒灌胃法复制大鼠脂肪肝实验动物模型,给药12周后处死动物取肝组织,应用免疫组织化学法检测NF-kBp65在各组中的活性及组织病理学变化.同时每组取3只大鼠分离Kupffer细胞,应用Western blot法检测不同组别大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白的表达及其磷酸化水平的变化.[结果]模型组大鼠肝组织 NF-kBp65 蛋白表达较正常组显著增加(P<0.05),疏肝组、健脾组 NF-kBp65阳性表达最低、肝组织脂肪变最轻,与模型组比较差异有显著性意义(P<0.05),且脂肪肝大鼠肝组织NF-kBp65表达强度与其病理学的改变呈正相关(P<0.01).模型组大鼠Kupffer细胞p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达较正常组显著增加(P<0.01),各给药组p38MAPK蛋白表达和磷酸化p38MAPK蛋白表达均较模型组显著降低(P<0.01),其中以健睥组、疏肝组下降最为明显.[结论]抑制NF-kBp65和p38MAPK蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达可能是上述不同治法方药抗脂肪肝作用的机制之一. 相似文献
5.
目的观察慢性乙型肝炎病毒感染患者恩替卡韦(ETV)抗病毒治疗前后血清GP73浓度的变化,探讨血清GP73水平对CHB病情进展和疾病转归的影响。
方法2012年1月至2014年10月于解放军第一八〇医院就诊的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者1 150例,其中慢性HBV携带者(HBV-C)100例,CHB 550例,HBV相关肝硬化(LC)250例、原发性肝细胞癌(HCC)250例。选择同期50名健康体检者作为对照。采用ELISA法检测血清GP73浓度。入组患者中在知情同意基础上行肝组织活检的30例CHB患者肝组织标本进行免疫组织化学染色检查,探讨血清GP73浓度与肝组织GP73表达的相关性。550例CHB患者中共200例接受ETV抗病毒治疗1年以上,观察治疗前及治疗后1个月、3个月、6个月、9个月和12个月血清GP73浓度的变化。
结果慢性HBV感染者血清GP73水平显著高于对照组(F =191.60、P = 0.000),且随着病情的进展,血清GP73浓度在HBV-C [(47.21 ± 17.69)ng/ml]、CHB [(101.56 ± 67.18)ng/ml]、HCC [(195.01 ± 104.22)ng/ml]和LC [(225.71 ± 99.37)ng/ml]中持续升高,各组间,差异均具有统计学意义(qHBV-C vs CHB = 7.82,P = 0.000;qCHB vs HCC = 15.85,P = 0.000;qHCC vs LC = 2.63,P = 0.009)。经过相关性分析,血清GP73含量与慢性HBV感染者病情严重程度呈正相关(r = 0.576、P = 0.000)。30例CHB肝组织标本中,肝组织GP73表达呈弱阳性、中度阳性和强阳性的分别为6例(20.00%)、16例(53.33%)和8例(26.67%)。随着肝组织GP73表达程度的加重,其血清GP73浓度亦同步升高(F = 7.285、P = 0.003)。经过相关性分析,血清GP73浓度与肝组织GP73表达程度呈正相关(r = 0.592、P = 0.001)。200例CHB患者已接受ETV抗病毒治疗1年以上,随着病情的恢复,血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗1、3、6、9和12个月后逐渐下降,分别为(97.26 ± 42.52)ng/ml、(68.21 ± 33.65)ng/ml、(58.57 ± 29.52)ng/ml、(51.76 ± 25.39)ng/ml和(53.37 ± 21.62)ng/ml,与治疗前血清GP73浓度[(113.09 ± 48.91)ng/ml]比较,差异均具有统计学意义(t1月后vs治疗前 = 3.45,P = 0.001;t3月后vs治疗前 = 10.69,P = 0.000;t6月后vs治疗前 = 13.50,P = 0.000;t9月后vs治疗前 = 15.74,P = 0.000;t12月后vs治疗前 = 15.79,P = 0.000)。血清GP73浓度在ETV抗病毒治疗3个月内下降幅度最大,与病情缓解及丙氨酸氨基转移酶复常相符合。
结论血清GP73水平与慢性HBV感染者疾病进展密切相关。接受ETV抗病毒治疗后血清GP73浓度的下降,提示肝脏炎症损伤的缓解。血清GP73可用于慢性肝病的预后监测指标。 相似文献
6.
血清超敏C反应蛋白与脑梗塞不同中医证型的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察脑梗塞中医各证型与超敏C反应蛋白的关系,并观察不同证型患者神经系统缺损程度,并进行相关性分析,为脑梗塞在临床上诊断及中医分型找到相关依据。方法:将82例脑梗塞患者进行中医辨证分型,检测血清hs-CRP,同时测血清甘油三酯(TG),总胆固醇(TC)水平及高密度脂蛋白(HDL-C)含量,计算TC/HDL值及评价神经系统缺损程度,分析其与中医各证型的关系。结果:风痰瘀阻型、气虚血瘀型,hs-CRP及神经系统缺损程度明显,与阴虚风动型有显著性差异(P<0.05),3种证型TC、TG及TC/HDL值无显著差异(P>0.05);各证型中hs-CRP与TG,TC、TC/HDL值呈正相关。hs-CRP水平与脑梗塞患者神经系统缺损程度相关(P<0.05)。结论:hs-CRP增高是脑梗死痰证、血瘀证的一个重要客观指标,hs-CRP水平升高可能可作为病情评估的指标之一。 相似文献
7.
目的 观察疏肝健脾方药对非酒精件脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶n85α(PI3K p85α)表达的影响.方法 以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组.治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养.治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法 检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P<0.05或P<0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P<0.05).与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P<0.05).结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关. 相似文献
8.
目的 探讨不同疗程的重组人干扰素(IFN)α-2b(安福隆)治疗乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎(CHB)的疗效并比较随访12个月的结果.方法 72例CHB患者,其中男性46例,女性26例;年龄16~50岁,平均年龄32岁.病程1.8~27.0年,平均病程13.0年.随机分2组,Ⅰ组(42例)予重组人I... 相似文献
9.
目的探讨核苷(酸)类似物(NA)治疗前乙型肝炎病毒(HBV)RT区原发性耐药变异的发生情况。方法采用PCR产物直接测序技术对61例未接受NA治疗的慢性HBV感染者进行HBV RT区序列测定,分析NA治疗前HBV RT区原发性耐药变异的发生率。结果通过HBV基因扩增、PCR产物直接测序后,共获得61个HBV RT区基因序列,采用HBV RT区基因进化树基因分型共分出B型42例(42/61,68.85%),C型19例(19/61,31.15%),未检出其他基因型。通过核苷酸序列及氨基酸序列分析,对NA常见的10个耐药变异位点(rtI169T、rtV173L、rtL180M、rtA181V/T、rtT184G/S/A/I、rtA194T、rtS202I/G、rtM204I/V、rtN236T、rtM250V)进行比对后,61例患者中共检出HBV RT区变异3例(rtM204I 2例,rtM204I+L180M 1例),自然耐药变异的检出率为4.92%。结论慢性HBV感染者存在少量RT区原发性耐药变异位点,与原发性无应答有关。 相似文献
10.